Semax – Studien & Forschungsdaten

Überblick

Die Forschungsbasis zu Semax umfasst Tiermodelle, Zell- und Molekularstudien sowie mehrere Humanuntersuchungen. Besonders häufig untersucht wurden zerebrale Ischämie, neurotrophe Signalwege wie BDNF/TrkB sowie Veränderungen neuronaler Netzwerkaktivität.

Die Evidenz ist jedoch ungleich verteilt: Mechanistische und präklinische Befunde sind wesentlich umfangreicher als hochwertige klinische Daten. Die vorhandenen Humanstudien stammen überwiegend aus russischen Forschungszentren, sind häufig klein oder älter und liefern nicht die Evidenzqualität großer randomisierter, verblindeter und unabhängig replizierter Zulassungsstudien.

Eine aktuelle FDA-Bewertung aus dem Jahr 2026 kam nach einer Recherche unter anderem in PubMed, Embase, Cochrane und ClinicalTrials.gov zu dem Ergebnis, dass die klinischen Informationen zur Charakterisierung von Sicherheit und Wirksamkeit von Semax beziehungsweise Semax-Acetat nicht ausreichen.

Präklinische Evidenz

Ein Schwerpunkt der präklinischen Forschung liegt auf Neurotrophinen und neuronaler Plastizität. In Ratten wurde nach Semax-Exposition eine veränderte Expression von BDNF und dessen Rezeptor TrkB im Hippocampus beschrieben. Weitere Untersuchungen zeigten regions- und zeitabhängige Veränderungen der BDNF- und NGF-Genexpression im Gehirn. Diese Ergebnisse liefern mechanistische Hinweise, belegen jedoch keinen entsprechenden klinischen Effekt beim Menschen.

Auch in experimentellen Ischämiemodellen wurde Semax untersucht. In Ratten wurden unter anderem Veränderungen von Neurotrophin- und Rezeptortranskription nach zerebraler Ischämie sowie ein geringeres Ausmaß experimenteller kortikaler Infarktschäden und Veränderungen in Gedächtnisaufgaben berichtet. Die Übertragbarkeit dieser Modelle auf menschliche Schlaganfallpatienten ist begrenzt.

Weitere mechanistische Arbeiten untersuchen Veränderungen von Genexpression, Signalwegen und Peptidabbau. Die FDA charakterisierte Semax in ihrer 2026 veröffentlichten nichtklinischen Bewertung als pharmakologisch pleiotrop, betonte zugleich jedoch, dass die zugrunde liegenden Wirkmechanismen nur unvollständig verstanden sind.

In einem deutlich weiter vom klinischen Einsatz entfernten Forschungsfeld wurde Semax außerdem in künstlichen Membran- und Zellmodellen im Zusammenhang mit Kupfer und Amyloid-β-Aggregation untersucht. Diese Ergebnisse sind experimentell und erlauben keine Aussage über eine Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen beim Menschen.

Human-Daten

Humanstudien zu Semax existieren, sind aber in Umfang und Qualität begrenzt.

Eine 1997 publizierte kontrollierte Studie untersuchte 30 Patienten mit akutem hemisphärischem ischämischem Schlaganfall unter Semax zusätzlich zur Standardbehandlung und verglich sie mit 80 Kontrollpatienten. Die Autoren berichteten Unterschiede bei der Rückbildung neurologischer Defizite. Die Publikation stammt jedoch aus einem älteren klinischen Umfeld; aus dem verfügbaren Bericht lassen sich moderne Anforderungen an Randomisierung, Verblindung und Kontrolle möglicher Confounder nicht ausreichend beurteilen.

Eine weitere Arbeit aus dem Jahr 2018 untersuchte 110 Patienten nach ischämischem Schlaganfall. Patienten wurden nach frühem beziehungsweise späterem Rehabilitationsbeginn und nach Semax-Exposition gruppiert. Untersucht wurden unter anderem BDNF-Plasmaspiegel, motorische Funktionen und der Barthel-Index. Die Autoren berichteten höhere BDNF-Werte und günstigere funktionelle Verläufe in den Semax-Gruppen. Die Studie liefert klinische Signale, stellt jedoch keinen überzeugenden Nachweis aus einer großen, verblindeten und unabhängig replizierten randomisierten Studie dar.

Bei gesunden Probanden existieren kleine mechanistische Untersuchungen mittels funktioneller MRT. Eine Studie mit 24 Teilnehmern verglich 14 Semax-exponierte Personen mit 10 Placebo-Probanden und berichtete kurzfristige Unterschiede in Komponenten des Default Mode Network. Eine weitere Untersuchung analysierte funktionelle Konnektivität bei insgesamt 52 gesunden Teilnehmern unter Semax, Selank oder Placebo. Solche Befunde zeigen messbare kurzfristige Veränderungen neuronaler Netzwerke, sind aber keine Evidenz für eine klinische Wirksamkeit.

Daneben existieren ältere klinische Arbeiten unter anderem zu zerebrovaskulären Erkrankungen und Erkrankungen des Sehnervs. Aufgrund kleiner Stichproben, heterogener Behandlungskonzepte und teilweise eingeschränkter Berichterstattung lassen sich daraus keine belastbaren allgemeinen Wirksamkeitsaussagen ableiten.

Einordnung

Die vorhandene Forschung zeigt, dass Semax biologisch aktive Effekte in präklinischen Modellen besitzt und auch beim Menschen messbare neurophysiologische beziehungsweise biomarkerbezogene Veränderungen untersucht wurden.

Nicht ausreichend belegt ist dagegen, ob diese Veränderungen einen reproduzierbaren klinischen Nutzen bei konkreten Erkrankungen verursachen. Besonders aussagekräftig ist hier die FDA-Bewertung von 2026: Die Behörde fand keine ausreichende Evidenz, um die Wirksamkeit von Semax oder Semax-Acetat für die dort bewerteten Bereiche zerebrale Ischämie, Migräne oder Trigeminusneuralgie zu stützen, und bezeichnete auch die klinische Sicherheitsdatenlage als unzureichend charakterisiert.

Zerebrale Ischämie und Schlaganfall

Semax wurde sowohl in experimentellen Ischämiemodellen als auch in klinischen Studien bei Schlaganfallpatienten untersucht. Tiermodelle berichten unter anderem Veränderungen neurotropher Signalwege und experimenteller Infarktschäden; ältere Humanstudien berichten Signale bei neurologischer und funktioneller Erholung. Die klinische Evidenz ist aufgrund methodischer Einschränkungen jedoch nicht abschließend.

BDNF-, NGF- und TrkB-Signalwege

Mehrere Rattenstudien untersuchten Semax im Zusammenhang mit BDNF, NGF und TrkB. Dabei wurden zeit- und regionsabhängige Veränderungen von Genexpression, Proteinspiegeln und TrkB-Aktivierung beschrieben. Diese Forschung unterstützt einen möglichen neurotrophen Mechanismus, bestätigt ihn aber nicht als klinisch relevanten Effekt beim Menschen.

Neuronale Netzwerke und funktionelle Konnektivität

Kleine fMRT-Studien an gesunden Probanden untersuchten kurzfristige Veränderungen des Default Mode Network und anderer funktioneller Verbindungen nach Semax. Die Studien liefern Human-Daten zu neuronaler Netzwerkaktivität, untersuchten jedoch keine langfristigen klinischen Endpunkte.

Neurologische Rehabilitation

In einer Studie mit 110 Patienten nach ischämischem Schlaganfall wurden Semax, Zeitpunkt des Rehabilitationsbeginns, BDNF-Plasmaspiegel sowie funktionelle Parameter gemeinsam untersucht. Die Ergebnisse sind hypothesengenerierend, lassen wegen Studiendesign und potenzieller Einflussfaktoren jedoch keine eindeutige kausale Zuordnung zu Semax zu.

Sehnerv und ophthalmologische Forschung

Ältere Humanstudien untersuchten Semax im Rahmen komplexer Behandlungskonzepte bei Erkrankungen des Sehnervs und glaukomatöser Optikusneuropathie. Es wurden Unterschiede bei funktionellen ophthalmologischen Parametern beschrieben, die Evidenz ist jedoch klein, älter und nicht durch große moderne Studien bestätigt.

Amyloid-β- und Kupfer-Interaktionen

Eine experimentelle Arbeit untersuchte Semax in künstlichen Membran- und Zellmodellen im Zusammenhang mit kupferabhängiger Amyloid-β-Aggregation. Die Ergebnisse gehören zur mechanistischen Grundlagenforschung und stellen keine klinische Evidenz für neurodegenerative Erkrankungen dar.

Die wichtigste Einschränkung bei Semax ist die deutliche Diskrepanz zwischen umfangreicher präklinischer Forschung und begrenzter klinischer Evidenz.

Viele Humanpublikationen stammen aus einzelnen russischen Forschungszentren und wurden in russischsprachigen Fachzeitschriften veröffentlicht. Dadurch sind Details zu Randomisierung, Verblindung, Allocation Concealment, Protokollregistrierung und vollständiger statistischer Auswertung bei mehreren Studien nur eingeschränkt überprüfbar.

Die Stichproben sind häufig klein. Selbst eine der größeren publizierten Arbeiten aus dem Jahr 2018 umfasste 110 Patienten und kombinierte Semax-Exposition mit dem Zeitpunkt neurologischer Rehabilitation, wodurch die isolierte Zuordnung beobachteter Unterschiede zu Semax erschwert wird.

Auch mechanistische Humanstudien sind klein: Die 2018 publizierte fMRT-Untersuchung umfasste lediglich 24 gesunde Probanden und untersuchte kurzfristige Netzwerkveränderungen statt klinischer Endpunkte.

Für zahlreiche diskutierte Mechanismen – insbesondere Veränderungen von BDNF, NGF, TrkB, Genexpression oder experimenteller Infarktgröße – stammt die stärkste Evidenz aus Ratten- oder Zellmodellen. Eine direkte Übertragung dieser Befunde auf klinische Ergebnisse beim Menschen ist nicht zulässig.

Die FDA berichtete 2026 außerdem, keine Humanstudien zur Pharmakokinetik von Semax oder Semax-Acetat identifiziert zu haben. Die Behörde stellte fest, dass in vorhandenen klinischen Publikationen häufig nicht eindeutig beschrieben wird, ob Semax als freie Form oder als Salzform verwendet wurde.

Hinzu kommt eine begrenzte Sicherheitscharakterisierung. Laut FDA diskutierten viele der identifizierten klinischen Publikationen unerwünschte Ereignisse entweder gar nicht oder nur unzureichend; Studien zur Immunogenität beziehungsweise Aggregation von Semax oder Semax-Acetat wurden nicht identifiziert.

Gesamteinordnung: Semax besitzt interessante und vergleichsweise umfangreiche präklinische Forschungsdaten sowie einige Humanstudien. Für eine abschließende Beurteilung klinischer Wirksamkeit und langfristiger Sicherheit fehlen jedoch hochwertige, größere und unabhängig replizierte Studien.