Semax Wirkung: Fokus, Gedächtnis, BDNF & Neuroprotektion

Kurz gesagt: Semax ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz MEHFPGP, das aus ACTH(4–7) und dem Tripeptid Pro-Gly-Pro aufgebaut ist. Untersucht wird Semax vor allem im Zusammenhang mit Neuroprotektion, Neurotrophinen wie BDNF sowie kognitiven Prozessen. Viele mechanistische Erkenntnisse stammen jedoch aus Zell- und Tiermodellen. Kleine Humanstudien zeigen messbare Veränderungen funktioneller Hirnnetzwerke, belegen aber bislang keinen zuverlässigen Fokus- oder Gedächtnis-Boost bei gesunden Menschen.

Semax auf einen Blick

• Name: Semax

• Molekülklasse: synthetisches Heptapeptid

• Aminosäuren: 7

• Sequenz: MEHFPGP

• Ausgeschrieben: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro

• Strukturelle Beschreibung: ACTH(4–7)-Pro-Gly-Pro

• CAS: 80714-61-0 für die freie Referenzform

• Molekülformel: C37H51N9O10S für die freie Referenzform

• Molekulargewicht: ca. 813,9 g/mol

• FDA UNII: I5FAL2585H

• Forschungsfelder: Neurotrophine, Neuroprotektion, Kognition, funktionelle Hirnnetzwerke und Monoaminsysteme

• Produktvariante: 10 mg

Wichtig für die Einordnung: Semax free base und Semax acetate sind chemisch nicht dieselbe Darstellungsform. Die FDA führt für Semax-Acetat unter anderem eine formale Molekülmasse von etwa 874,0 g/mol und CAS 2828433-33-4. Auch N-Acetyl-Semax (Ac-Semax) ist nicht mit unverändertem Semax gleichzusetzen.

Was ist Semax?

Semax ist ein synthetisches Peptid aus sieben Aminosäuren mit der Sequenz MEHFPGP. Die ersten vier Aminosäuren – Met-Glu-His-Phe – entsprechen ACTH(4–7); daran schließt sich Pro-Gly-Pro an.

Semax wird deshalb häufig als ACTH(4–10)-Analogon beschrieben. Als Herkunftsbeschreibung ist das verständlich, chemisch sollte Semax aber nicht einfach mit dem natürlichen ACTH-Fragment 4–10 gleichgesetzt werden: Die drei C-terminalen Aminosäuren unterscheiden sich. Präziser ist die Beschreibung ACTH(4–7)-Pro-Gly-Pro.

Die Referenzdaten der freien Form werden sowohl von PubChem als auch von der FDA mit der Sequenz MEHFPGP, CAS 80714-61-0 und einer Molekülmasse von rund 813,9 g/mol geführt.

Wer die technische Identität, Produktvariante und chargenbezogenen Daten sucht, findet diese beim Semax Peptid. Dieser Artikel konzentriert sich dagegen ausschließlich auf Wirkung, Mechanismen und Forschungsstand.

Wie wirkt Semax?

Für Semax gibt es nicht den einen vollständig etablierten Wirkmechanismus. Die Forschung beschreibt vielmehr Veränderungen in mehreren biologischen Systemen, darunter Neurotrophine, Genexpression, monoaminerge Signalwege und funktionelle Hirnnetzwerke.

Besonders häufig untersucht wurden:

• BDNF und dessen Rezeptorsystem TrkB

• NGF und weitere Neurotrophine

• neuronale Plastizität

• Genexpression nach experimenteller Hirnschädigung

• dopaminerge und serotonerge Systeme

• neuroprotektive Prozesse

• funktionelle Konnektivität des Gehirns

Der entscheidende Punkt ist die Evidenzebene. Ein großer Teil dieser Mechanismusforschung stammt aus Zellkulturen oder Tiermodellen. Daraus kann nicht automatisch auf dieselbe Wirkung bei gesunden Menschen geschlossen werden.

Semax und Fokus – verbessert es die Konzentration?

Semax wird häufig mit Fokus und Konzentration in Verbindung gebracht, aber eine große moderne randomisierte Humanstudie, die einen klaren Konzentrations- oder Produktivitätsvorteil bei gesunden Menschen belegt, fehlt.

Besonders relevant sind zwei kleine Bildgebungsstudien an gesunden Erwachsenen.

Eine 2018 veröffentlichte Untersuchung umfasste 24 gesunde Teilnehmer. 14 gehörten zur Semax-Gruppe, zehn zur Placebo-Gruppe. Mittels resting-state fMRI untersuchten die Forscher Veränderungen des sogenannten Default Mode Networks. Nach Semax zeigten sich Unterschiede in der Topographie dieses Netzwerks.

Das ist ein reales neurobiologisches Signal. Die Studie beantwortete aber nicht die Frage, ob Menschen anschließend konzentrierter arbeiten, mehr Informationen behalten oder produktiver sind. Es wurden keine großen alltagsnahen Leistungstests durchgeführt.

Eine 2020 veröffentlichte Studie untersuchte insgesamt 52 gesunde Personen nach Semax, Selank oder Placebo. Auch dort fanden sich Unterschiede in der funktionellen Konnektivität, unter anderem in Netzwerken mit Beteiligung des dorsolateralen präfrontalen Cortex und der Amygdala.

Auch hier gilt:

Veränderte funktionelle Konnektivität im fMRI ist nicht dasselbe wie ein bewiesener Fokus-Boost.

Wer also fragt „Hilft Semax beim Fokus?“, erhält wissenschaftlich die sauberste Antwort: Es existieren interessante Human-Signale auf Ebene funktioneller Hirnnetzwerke, aber bislang keine robuste moderne Evidenz dafür, dass Semax die Konzentrationsleistung gesunder Menschen zuverlässig verbessert.

Semax und Gedächtnis – was zeigen Studien?

Die Forschung zu Lernen und Gedächtnis ist umfangreicher als die moderne Humanforschung vermuten lässt – sie basiert allerdings zu großen Teilen auf präklinischen Modellen.

In Tierstudien wurden unter Semax Veränderungen in Lernaufgaben, konditionierten Reaktionen sowie in neurotrophen Signalwegen beobachtet. Besonders häufig wird dabei das BDNF/TrkB-System diskutiert, weil es an synaptischer Plastizität und Gedächtnisprozessen beteiligt ist.

Das ist ein plausibler mechanistischer Zusammenhang. Ein Mechanismus allein beweist jedoch keinen klinischen Effekt.

Für gesunde Menschen fehlen große, sauber replizierte Studien, die beispielsweise Arbeitsgedächtnis, Langzeitgedächtnis oder Lernleistung als primäre Endpunkte untersuchen und einen reproduzierbaren Vorteil zeigen.

Deshalb wäre die Aussage

„Semax verbessert nachweislich das Gedächtnis“

stärker, als die aktuelle Human-Evidenz zulässt.

Gibt es Semax-Studien an gesunden Menschen?

Ja. Es gibt Humanstudien mit gesunden Erwachsenen – allerdings sind sie klein und untersuchen überwiegend neurobiologische Marker beziehungsweise funktionelle Hirnnetzwerke statt klarer klinischer Leistungsendpunkte.

Zu den wichtigsten gehören:

2018 – 24 gesunde Teilnehmer:
Resting-state-fMRI zeigte Veränderungen des Default Mode Networks nach Semax.

2020 – 52 gesunde Teilnehmer:
Eine Untersuchung von Semax, Selank und Placebo fand Unterschiede in der funktionellen Konnektivität definierter Hirnregionen.

Diese Studien sind wertvoll, weil sie zeigen, dass die Semax-Forschung nicht ausschließlich auf Tiermodellen beruht. Sie rechtfertigen aber keine Aussage wie „Semax steigert bewiesenermaßen Fokus und Produktivität“.

Genau dieser Unterschied zwischen messbarer Gehirnaktivität und nachgewiesener besserer Leistung ist für die Bewertung entscheidend.

Erhöht Semax BDNF?

In Tiermodellen gibt es deutliche Hinweise darauf, dass Semax BDNF und das BDNF/TrkB-System beeinflussen kann. Beim Menschen ist die Lage deutlich weniger eindeutig.

Was zeigen Tierstudien?

Eine häufig zitierte Studie aus dem Journal of Neurochemistry untersuchte Semax bei Ratten und fand in bestimmten Bereichen des basalen Vorderhirns erhöhte BDNF-Proteinwerte.

Eine weitere Arbeit berichtete im Hippocampus von Ratten nach Semax unter anderem Veränderungen von:

• BDNF-Protein

• BDNF-mRNA

• TrkB-mRNA

• TrkB-Phosphorylierung

Auch Zellkulturarbeiten beschrieben Veränderungen der Genexpression von BDNF und NGF.

Diese Befunde machen den BDNF-Komplex zu einem der am besten untersuchten mechanistischen Themen rund um Semax.

Was zeigen Humanstudien?

Eine Studie mit 110 Personen nach ischämischem Schlaganfall untersuchte unter anderem BDNF im Plasma und funktionelle Rehabilitationsergebnisse. In den Semax-Gruppen wurden höhere Plasma-BDNF-Werte beschrieben.

Das ist interessant, darf aber nicht verkürzt werden zu:

„Semax erhöht BDNF im menschlichen Gehirn.“

Gemessen wurde BDNF im Plasma von Patienten nach Schlaganfall. Plasma-BDNF ist keine direkte Messung der BDNF-Konzentration im Gehirngewebe gesunder Menschen.

Was ist BDNF überhaupt?

BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor und gehört zur Gruppe der Neurotrophine. Das Protein spielt unter anderem eine Rolle bei neuronaler Entwicklung, Erhaltung von Nervenzellen, synaptischer Plastizität und verschiedenen Lern- und Gedächtnisprozessen.

BDNF ist deshalb für die Semax-Forschung interessant. Gleichzeitig ist die populäre Beschreibung als eine Art „Fokus-Hormon“ wissenschaftlich zu vereinfachend.

Ein höherer oder niedrigerer einzelner Biomarker lässt sich nicht automatisch in eine konkrete subjektive Wirkung wie Konzentration, Motivation oder Produktivität übersetzen.

Erhöht Semax Dopamin?

Eine allgemeine Aussage, Semax erhöhe beim Menschen einfach den Dopaminspiegel, ist nicht belegt.

Eine häufig zitierte Untersuchung aus dem Jahr 2005 analysierte dopaminerge und serotonerge Systeme bei Nagetieren. Semax allein veränderte dort die basalen Gewebe- und extrazellulären Dopaminkonzentrationen nicht eindeutig.

Interessant war dagegen die Interaktion mit Amphetamin: Semax verstärkte in diesem Tiermodell bestimmte amphetamininduzierte Veränderungen der extrazellulären Dopaminfreisetzung und der lokomotorischen Aktivität.

Das spricht für eine mögliche Modulation dopaminerger Systeme in Nagetieren.

Es belegt nicht:

• dass Semax beim Menschen den Dopaminspiegel pauschal erhöht,

• dass Semax ein menschlicher „Dopamin-Booster“ ist,

• oder dass daraus zuverlässig mehr Motivation oder Fokus entsteht.

Gerade bei diesem Thema werden Tierdaten online häufig zu stark vereinfacht.

Beeinflusst Semax Serotonin?

Auch zur serotonergen Modulation existieren vor allem präklinische Daten.

In derselben Nagetierforschung wurden Veränderungen serotonerger Stoffwechselmarker beobachtet. Unter anderem stiegen bestimmte Werte des Serotoninmetaboliten 5-HIAA.

Das zeigt, dass Semax in experimentellen Modellen nicht ausschließlich mit einem einzigen Neurotransmittersystem verbunden ist.

Eine daraus abgeleitete Aussage wie „Semax erhöht Serotonin beim Menschen und verbessert die Stimmung“ wäre jedoch nicht durch entsprechende moderne Humanstudien abgesichert.

Was bedeutet Neuroprotektion bei Semax?

Neuroprotektion beschreibt den Schutz neuronaler Strukturen oder Funktionen vor beziehungsweise während experimenteller Schädigung. Bei Semax stammt ein großer Teil dieses Forschungsgebiets aus Ischämie-, Stress- und Verletzungsmodellen.

In Tiermodellen wurden unter anderem neurotrophe Signalwege, Genexpression, Entzündungsprozesse und funktionelle Erholung untersucht.

Auch neuere Forschung zeigt, dass die wissenschaftliche Beschäftigung mit Semax weitergeht. 2025 erschienen beispielsweise Arbeiten zu Semax in einem In-vitro-Modell der kupferabhängigen Amyloid-β-Toxizität sowie in einem Mausmodell einer Rückenmarksverletzung.

Diese neueren Publikationen erweitern die präklinische Mechanismusforschung. Sie verändern jedoch nicht die zentrale Evidenzfrage: Ein Zell- oder Mausmodell beweist keine neuroprotektive oder kognitive Wirkung bei gesunden Menschen.

Was zeigen Studien nach Schlaganfällen?

Es existiert klinische Humanliteratur zu Semax im Kontext zerebraler Ischämie und Schlaganfall, besonders aus Russland. Die Aussagekraft dieser Literatur wird heute jedoch deutlich kritischer bewertet als auf vielen älteren Überblicksseiten.

Zu den publizierten Arbeiten gehört die bereits erwähnte Untersuchung mit 110 Patienten, in der Plasma-BDNF und funktionelle Rehabilitationsparameter analysiert wurden.

Daneben existieren weitere ältere klinische Publikationen und Berichte zur neurologischen Rehabilitation.

Gleichzeitig kam die FDA bei ihrer umfassenden Neubewertung 2026 zu einer wesentlich zurückhaltenderen Schlussfolgerung. Für die konkret untersuchten Anwendungen – darunter zerebrale Ischämie – bewertete sie die verfügbare Evidenz als nicht ausreichend, um Wirksamkeit zu stützen.

Das bedeutet nicht, dass sämtliche älteren Beobachtungen „falsch“ sind. Es bedeutet, dass die vorhandene Studienbasis nach den für diese regulatorische Bewertung herangezogenen Kriterien nicht stark genug war.

Warum bewerten russische Publikationen und die FDA die Evidenz unterschiedlich?

Die unterschiedlichen Bewertungen entstehen vor allem daraus, welche Studien eingeschlossen werden, welche Fragestellung beantwortet werden soll und welche Anforderungen an Evidenz gestellt werden.

Mehrere Faktoren spielen eine Rolle:

• Ein großer Teil der klinischen Semax-Literatur ist älter.

• Viele Arbeiten stammen aus Russland beziehungsweise aus russischsprachigen Publikationen.

• Stichproben sind teilweise klein.

• Methodische Angaben sind in manchen älteren Quellen begrenzt verfügbar.

• Moderne internationale Replikationen fehlen weitgehend.

• Nicht alle Publikationen spezifizieren eindeutig, ob Semax free base oder eine Salzform eingesetzt wurde.

• Die FDA bewertete konkrete nominierte Anwendungen und nicht abstrakt jede mögliche biologische Wirkung von Semax.

Die FDA kam 2026 bei zerebraler Ischämie, Migräne und Trigeminusneuralgie insgesamt zu dem Ergebnis, dass die ihr vorliegende Evidenz nicht ausreichte, um eine Wirksamkeit zu stützen.

Zugleich stimmte das externe Pharmacy Compounding Advisory Committee am 24. Juli 2026 für eine Empfehlung, sowohl Semax free base als auch Semax acetate auf die betreffende US-Compounding-Liste aufzunehmen. Das veröffentlichte Abstimmungsergebnis wurde mit 8 Ja, 5 Nein und 1 Enthaltung berichtet.

Diese Empfehlung ist nicht bindend und stellt insbesondere keine FDA-Arzneimittelzulassung dar.

Die drei Ebenen sollten deshalb nicht verwechselt werden:

FDA Staff Review: kritische Bewertung der vorhandenen Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten.

PCAC Advisory Vote: positive, nicht bindende Empfehlung zur Compounding-Frage.

FDA-Arzneimittelzulassung: besteht für Semax nicht.

Ist Semax ein Nootropikum?

Semax wird in wissenschaftlichen Publikationen häufig als nootropes Peptid beziehungsweise unter der Kategorie „Nootropic Agents“ beschrieben.

Der Begriff „Nootropikum“ kennzeichnet dabei einen pharmakologischen beziehungsweise wissenschaftlichen Forschungskontext. Er bedeutet nicht automatisch, dass eine klinisch relevante kognitive Leistungssteigerung bei gesunden Menschen bewiesen ist.

Gerade bei Semax ist diese Unterscheidung wichtig: Die mechanistische und präklinische Forschung ist deutlich umfangreicher als moderne kontrollierte Humanstudien zur Leistungsoptimierung.

Semax und ADHS – gibt es dafür Studien?

Semax wird online im Zusammenhang mit ADHS diskutiert, aber es gibt keine etablierte klinische Evidenz, die Semax als ADHS-Behandlung bestätigt.

Eine 2007 veröffentlichte wissenschaftliche Arbeit diskutierte Semax aufgrund präklinischer Dopamin- und BDNF-Befunde als mögliche Forschungshypothese für ADHS und Rett-Syndrom. Dabei handelte es sich jedoch nicht um den Nachweis einer wirksamen ADHS-Therapie.

Besonders relevant ist die FDA-Bewertung von 2026: Semax war unter anderem für „ADHD“ nominiert worden, die FDA erklärte jedoch ausdrücklich, dass sie dafür keine unterstützende Literatur identifizieren konnte und diesen Anwendungsbereich deshalb nicht bewertete.

Aus Community-Berichten oder einer mechanistischen Hypothese lässt sich daher keine Behandlungsevidenz ableiten.

Ist Semax in Deutschland zugelassen?

Semax besitzt nach aktuellem Stand keine reguläre deutsche beziehungsweise zentrale EU-Arzneimittelzulassung.

Die FDA dokumentiert dagegen, dass Semax in Russland als Arzneimittel registriert ist.

Eine russische Zulassung oder Registrierung gilt nicht automatisch in Deutschland oder der Europäischen Union. Das europäische Arzneimittelrecht verlangt für das Inverkehrbringen eines Arzneimittels eine entsprechende europäische oder nationale Genehmigung.

Dieser regulatorische Status ist von der Frage zu unterscheiden, ob Semax als chemische Research-Substanz untersucht oder analytisch angeboten wird.

Semax free base, Semax acetate und N-Acetyl-Semax – warum die Unterscheidung wichtig ist

Ähnliche Namen bedeuten nicht automatisch dieselbe chemische Entity.

Die FDA führt Semax free base und Semax acetate 2026 ausdrücklich als unterschiedliche Bulk Drug Substances:

Auch wenn die Peptidsequenz gleich bleibt, ist die formale chemische Darstellung nicht identisch.

Noch deutlicher ist die Abgrenzung zu N-Acetyl-Semax. Bei Ac-Semax wird der N-Terminus des Peptids chemisch acetyliert. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2016 zeigte, dass diese Modifikation unter anderem Metallkoordination und bestimmte biologische Eigenschaften verändert.

Eine Studie zu Ac-Semax sollte deshalb nicht automatisch als Studie zu unverändertem Semax zitiert werden.

Ist die Wirkung von Semax bewiesen?

Semax besitzt eine umfangreiche präklinische Forschungsbasis und einige Humanstudien, darunter kleine Untersuchungen an gesunden Erwachsenen sowie klinische Arbeiten überwiegend aus Russland. Für einen allgemein belegten Fokus-, Gedächtnis- oder kognitiven Leistungs-Boost bei gesunden Menschen reicht die heutige Human-Evidenz jedoch nicht aus.

Die wissenschaftlich interessantesten Signale betreffen:

• neurotrophe Signalwege wie BDNF/TrkB,

• funktionelle Hirnkonnektivität,

• Neuroprotektion in experimentellen Modellen,

• Genexpression und

• monoaminerge Modulation.

Aber zwischen einem biologischen Mechanismus und einem zuverlässig belegten Nutzen liegt ein großer Unterschied.

Wer Semax wissenschaftlich einordnen möchte, sollte deshalb immer fragen:

War es eine Zellstudie, ein Tiermodell oder eine Humanstudie?

Wurde ein Biomarker oder ein tatsächlicher funktioneller Effekt gemessen?

Waren die Teilnehmer gesund oder neurologisch erkrankt?

War die Studie ausreichend groß und kontrolliert?

Genau diese Trennung verhindert, dass interessante Forschung vorschnell zu einem Wirkungsversprechen wird.

Fazit: Was wissen wir über die Semax-Wirkung wirklich?

Semax ist wissenschaftlich interessanter, als die Bezeichnung „Nootropikum“ allein vermuten lässt. Das Heptapeptid wurde in zahlreichen präklinischen Arbeiten zu Neurotrophinen, Neuroprotektion, Genexpression und Monoaminsystemen untersucht. Besonders BDNF und TrkB gehören zu den wiederkehrenden mechanistischen Themen.

Auch Humanforschung existiert. Kleine fMRI-Studien an gesunden Erwachsenen zeigen messbare Veränderungen funktioneller Hirnnetzwerke, und klinische Arbeiten aus Russland untersuchten Semax unter anderem nach Schlaganfällen.

Die entscheidende Grenze bleibt jedoch bestehen:

Messbare biologische Veränderungen sind nicht automatisch ein nachgewiesener Fokus-, Konzentrations- oder Gedächtnis-Boost bei gesunden Menschen.

Die derzeitige Evidenz rechtfertigt daher weder die pauschale Aussage „Semax wirkt nicht“ noch Marketingversprechen wie „Semax steigert sicher BDNF, Dopamin und Fokus“.

Für die Forschung ist Semax eine interessante neurobiologische Entity. Für belastbare Aussagen zur kognitiven Leistungssteigerung beim gesunden Menschen fehlt bislang eine deutlich stärkere moderne Humanstudienbasis.

Weitere Einordnungen findest du bei Semax Nebenwirkungen und Risiken, den Semax Erfahrungen sowie im wissenschaftlichen Vergleich Semax und Selank. Grundlagen zu Peptiden sind in Peptide 101 zusammengefasst.

Häufige Fragen zu Semax

Was ist Semax?

Semax ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz MEHFPGP. Es besteht strukturell aus ACTH(4–7) und dem C-terminalen Tripeptid Pro-Gly-Pro.

Welche Wirkung hat Semax?

Semax wird vor allem im Zusammenhang mit Neurotrophinen, Neuroprotektion, neuronaler Plastizität, Kognition und monoaminergen Signalwegen untersucht. Viele dieser Erkenntnisse stammen aus präklinischer Forschung.

Verbessert Semax die Konzentration?

Kleine Human-fMRI-Studien zeigen Veränderungen funktioneller Hirnnetzwerke. Ein zuverlässig reproduzierter Konzentrations- oder Produktivitätsvorteil bei gesunden Menschen wurde damit jedoch nicht bewiesen.

Hilft Semax beim Fokus?

Ein klar belegter Fokus-Boost bei gesunden Menschen ist derzeit nicht etabliert. Die vorhandenen Humanstudien zeigen vor allem neurobiologische Veränderungen und keine robuste Verbesserung alltagsnaher Leistungsendpunkte.

Verbessert Semax das Gedächtnis?

Tiermodelle liefern zahlreiche Hinweise auf Veränderungen von Lern-, Gedächtnis- und Neuroplastizitätsprozessen. Die Humanbasis für eine gesicherte Gedächtnisverbesserung bei gesunden Menschen ist deutlich begrenzter.

Erhöht Semax BDNF?

In Tiermodellen wurden erhöhte BDNF-Expression und Veränderungen des BDNF/TrkB-Systems beobachtet. Eine Studie bei Schlaganfallpatienten berichtete höhere Plasma-BDNF-Werte. Das ist nicht mit einem direkt gemessenen BDNF-Anstieg im Gehirn gesunder Menschen gleichzusetzen.

Erhöht Semax Dopamin?

Eine einfache Dopaminsteigerung beim Menschen ist nicht belegt. Häufig zitierte Dopamindaten stammen aus Nagetierstudien und zeigen eher eine Modulation dopaminerger Prozesse als einen allgemeinen „Dopamin-Boost“.

Was ist BDNF?

BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor. Das Neurotrophin ist unter anderem an neuronaler Entwicklung, Erhaltung von Nervenzellen und synaptischer Plastizität beteiligt.

Ist Semax ein Nootropikum?

Semax wird in der wissenschaftlichen Literatur häufig als nootropes Peptid bezeichnet. Das bedeutet jedoch nicht automatisch, dass eine klinisch relevante Leistungssteigerung bei gesunden Menschen bewiesen ist.

Gibt es Humanstudien zu Semax?

Ja. Es existieren unter anderem kleine fMRI-Studien mit gesunden Erwachsenen sowie klinische Untersuchungen aus Russland. Insgesamt ist die Humanstudienbasis jedoch kleiner und methodisch heterogener als bei modern zugelassenen Arzneimitteln.

Wird Semax bei ADHS untersucht?

Semax wurde aufgrund präklinischer Mechanismen als mögliche Forschungshypothese für ADHS diskutiert. Eine etablierte klinische ADHS-Indikation oder überzeugende kontrollierte Humanstudien existieren jedoch nicht.

Ist Semax in Deutschland zugelassen?

Semax besitzt keine reguläre deutsche beziehungsweise zentrale EU-Arzneimittelzulassung. In Russland ist Semax laut FDA als Arzneimittel registriert.

Was ist der Unterschied zwischen Semax und Selank?

Semax und Selank sind unterschiedliche Heptapeptide. Semax besitzt die Sequenz MEHFPGP und ist ACTH-bezogen; Selank besitzt TKPRPGP und wurde aus der Tuftsin-Forschung entwickelt. Eine ausführliche Gegenüberstellung findest du im Artikel Semax vs. Selank.

Quellen & weiterführende Literatur

FDA – Evaluation of Semax-Related Bulk Drug Substances, Pharmacy Compounding Advisory Committee, 2026. Aktuelle Behördenbewertung zu Semax free base und Semax acetate, chemischer Identität, Wirksamkeit, Sicherheit und regulatorischem Kontext.

FDA – Pharmacy Compounding Advisory Committee Meeting, 23.–24. Juli 2026. Offizielle Meeting-Unterlagen zur Bewertung von Semax free base und Semax acetate.

PubChem – ACTH (4–7), Pro-Gly-Pro- / Semax. Referenzdaten für Sequenz MEHFPGP, CAS 80714-61-0, Formel C37H51N9O10S und Molekulargewicht.

Dolotov OV et al. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4–10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. Journal of Neurochemistry. 2006. PMID 16635254.

Dolotov OV et al. Semax, an analog of ACTH(4–10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Research. 2006. PMID 16996037.

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Panikratova YR et al. Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects. Doklady Biological Sciences. 2020. PMID 32342318.

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Stand der Literaturprüfung: 25. August 2026.