Retatrutide Wirkung: Gewichtsverlust, Stoffwechsel & Studien

Retatrutide Wirkung: Gewichtsverlust, Stoffwechsel & Studien

Kurz gesagt: Retatrutide ist ein experimenteller Triple-Rezeptor-Agonist, der gleichzeitig GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptoren aktiviert. In kontrollierten Humanstudien wurden deutliche Effekte auf Körpergewicht, Blutzucker und weitere Stoffwechselparameter beobachtet. In der Phase-II-Adipositasstudie lag der mittlere Gewichtsverlust im höchsten untersuchten Studienarm nach 48 Wochen bei 24,2 %. Phase-III-Daten aus 2026 zeigen ebenfalls starke Gewichtsreduktionen. Retatrutide ist Stand August 2026 jedoch nicht zugelassen.

Wichtig: Die in diesem Artikel genannten Mengen und Studienarme dienen ausschließlich der Beschreibung klinischer Studien. Sie sind keine Dosierungs-, Anwendungs- oder Behandlungsempfehlung.

Retatrutide auf einen Blick

• Name: Retatrutide

• Entwicklungsname: LY3437943

• Klasse: GIP-/GLP-1-/Glucagon-Rezeptor-Agonist

• Mechanismus: Triple-Rezeptor-Agonismus

• Peptid: modifiziertes synthetisches Peptid

• Peptidkette: 39 Reste

• CAS: 2381089-83-2

• Entwicklungsstatus: klinische Phase III

• Zulassung: Stand August 2026 nicht zugelassen

Retatrutide ist chemisch stärker modifiziert als ein einfaches lineares Peptid. Eine verkürzte Ein-Buchstaben-Sequenz beschreibt daher nicht die vollständige Molekülidentität.

Was ist Retatrutide?

Retatrutide, auch unter dem Entwicklungsnamen LY3437943 bekannt, ist ein von Eli Lilly entwickelter experimenteller Wirkstoff aus der Gruppe der sogenannten Multi-Rezeptor-Agonisten. Das Besondere: Ein einzelnes Molekül aktiviert drei unterschiedliche Rezeptorsysteme gleichzeitig:

• den GIP-Rezeptor (GIPR)

• den GLP-1-Rezeptor (GLP-1R)

• den Glucagon-Rezeptor (GCGR)

Genau deshalb wird Retatrutide als Triple-Rezeptor-Agonist oder Triple Agonist bezeichnet. Lilly untersucht den Wirkstoff unter anderem bei Adipositas, Typ-2-Diabetes, metabolischen Lebererkrankungen sowie verschiedenen mit Adipositas verbundenen Erkrankungen.

Retatrutide ist damit nicht einfach ein weiterer klassischer GLP-1-Rezeptoragonist. Seine Wirkung entsteht aus dem Zusammenspiel dreier hormoneller Signalwege.

Wie wirkt Retatrutide?

Die Retatrutide-Wirkung lässt sich nicht sinnvoll auf einen einzigen Mechanismus wie „weniger Hunger“ oder „mehr Fettverbrennung“ reduzieren. GIP, GLP-1 und Glucagon beeinflussen unterschiedliche, teilweise miteinander verknüpfte Bereiche des Energiestoffwechsels.

GLP-1: Sättigung und Glukosestoffwechsel

GLP-1 ist ein Darmhormon, das nach der Nahrungsaufnahme freigesetzt wird. Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors beeinflusst unter anderem:

• die Sättigungsregulation,

• die Nahrungsaufnahme,

• die glukoseabhängige Insulinausschüttung,

• die Glucagonregulation,

• und die Geschwindigkeit der Magenentleerung.

Die GLP-1-Komponente trägt deshalb wahrscheinlich wesentlich dazu bei, dass die Energieaufnahme sinkt und sich die Blutzuckerregulation verändert.

GIP: mehr als ein zweites GLP-1

GIP steht für glucose-dependent insulinotropic polypeptide. Auch GIP gehört zu den sogenannten Inkretinhormonen und kann bei erhöhtem Blutzucker die Insulinantwort unterstützen.

Im Zusammenspiel mit GLP-1 scheint GIP jedoch weitere metabolische Effekte zu besitzen. Welche Rolle die einzelnen Rezeptoren am Gesamteffekt von Retatrutide spielen, lässt sich aus klinischen Studien nicht vollständig voneinander trennen – schließlich aktiviert Retatrutide alle drei Systeme gleichzeitig.

Deshalb wäre die einfache Aussage „GIP sorgt für X Prozent des Gewichtsverlusts“ wissenschaftlich nicht haltbar.

Glucagon: der entscheidende dritte Rezeptor

Der auffälligste Unterschied zu Dual-Agonisten wie Tirzepatide ist die zusätzliche Aktivierung des Glucagon-Rezeptors.

Glucagon ist traditionell vor allem für seine Rolle bei der Regulation des Blutzuckers und des Leberstoffwechsels bekannt. Die Aktivierung des Glucagon-Rezeptors kann aber auch Energiehomöostase, Substratnutzung und Fettstoffwechsel beeinflussen.

In präklinischen Untersuchungen zu LY3437943 wurde beobachtet, dass die Glucagon-Rezeptor-Komponente den Gewichtsverlust zusätzlich zu einer reduzierten Kalorienaufnahme durch einen höheren Energieverbrauch verstärken konnte. Entscheidend ist jedoch: Dieser Teil des Mechanismus wurde besonders deutlich in Tiermodellen gezeigt. Wie groß der eigenständige Beitrag einer erhöhten Energieabgabe beim Menschen ist, lässt sich bisher nicht exakt beziffern.

Die häufig zu lesende Formulierung „Glucagon verbrennt Fett“ ist deshalb zu stark vereinfacht.

Warum wird Retatrutide Triple Agonist genannt?

Retatrutide heißt Triple Agonist, weil ein einziges Molekül drei unterschiedliche Rezeptoren aktiviert:

GIP + GLP-1 + Glucagon

Ein Agonist ist ein Molekül, das an einen Rezeptor bindet und diesen aktiviert. „Triple“ bezieht sich entsprechend nicht darauf, dass drei Wirkstoffe kombiniert werden, sondern auf die Aktivierung von drei Rezeptorsystemen durch Retatrutide.

Das unterscheidet Retatrutide beispielsweise von Tirzepatide, das GIP- und GLP-1-Rezeptoren aktiviert und deshalb als Dual-Rezeptor-Agonist bezeichnet wird.

Wer die beiden Wirkstoffe genauer vergleichen möchte, findet die Unterschiede im Artikel Retatrutide vs. Tirzepatide.

Ist Retatrutide ein GLP-1?

Retatrutide aktiviert den GLP-1-Rezeptor, ist aber kein reiner GLP-1-Rezeptoragonist.

Neben GLP-1 aktiviert das Molekül auch GIP- und Glucagon-Rezeptoren. Wissenschaftlich genauer ist deshalb die Bezeichnung GIP-/GLP-1-/Glucagon-Rezeptor-Agonist beziehungsweise Triple-Rezeptor-Agonist.

Ist „GLP-3“ der richtige Begriff für Retatrutide?

Nein. „GLP-3“ ist keine wissenschaftlich korrekte Wirkstoffklasse für Retatrutide.

Der Ausdruck wird teilweise in sozialen Medien und populären Medien verwendet, vermutlich als vereinfachte Bezeichnung für eine Weiterentwicklung nach GLP-1- und Dual-Agonisten. Retatrutide aktiviert jedoch keinen sogenannten „GLP-3-Rezeptor“.

Auch Lilly stellt klar, dass Triple Agonist die passendere Bezeichnung ist.

Wie viel Gewichtsverlust zeigte Retatrutide in Studien?

Die bisherige Forschung zu Retatrutide umfasst inzwischen mehrere Phasen klinischer Entwicklung. Zahlen aus unterschiedlichen Studien sollten dabei nicht ohne Kontext miteinander verglichen werden.

Phase II: bis zu 24,2 % mittlerer Gewichtsverlust nach 48 Wochen

Die 2023 im New England Journal of Medicine veröffentlichte randomisierte Phase-II-Studie untersuchte 338 Erwachsene mit Adipositas oder Übergewicht plus mindestens einer gewichtsbezogenen Begleiterkrankung.

Nach 48 Wochen lag die mittlere prozentuale Gewichtsveränderung je nach Studienarm bei:

Im höchsten untersuchten Studienarm betrug der mittlere Gewichtsverlust somit 24,2 % nach 48 Wochen.

Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass Retatrutide bei jedem Menschen zu 24,2 % Gewichtsverlust führt. Es handelt sich um einen Mittelwert innerhalb eines definierten Studienarms unter kontrollierten Bedingungen.

Auch innerhalb derselben Studie unterschieden sich die Ergebnisse deutlich zwischen einzelnen Teilnehmern.

Phase III: Was zeigt TRIUMPH-1?

Im Mai 2026 veröffentlichte Lilly die ersten Topline-Ergebnisse der großen Phase-III-Studie TRIUMPH-1. Ausführlichere Daten wurden anschließend auf den Scientific Sessions der American Diabetes Association im Juni 2026 präsentiert.

Die Studie umfasste mehr als 2.300 Teilnehmer mit Adipositas oder Übergewicht und mindestens einer gewichtsbezogenen Begleiterkrankung, jedoch ohne Diabetes.

Im sogenannten efficacy estimand betrug die durchschnittliche Gewichtsreduktion nach 80 Wochen:

• 19,0 % im niedrigeren untersuchten Retatrutide-Arm,

• 25,9 % im mittleren Arm,

• 28,3 % im höchsten Arm,

• gegenüber 2,2 % unter Placebo.

Was bedeuten efficacy estimand und treatment-regimen estimand?

Dieser Unterschied ist wichtig, weil die Zahl 28,3 % häufig ohne Erklärung zitiert wird.

Das efficacy estimand schätzt vereinfacht den Behandlungseffekt unter der Annahme, dass die randomisierten Teilnehmer auf der Studienintervention geblieben wären und keine verbotenen zusätzlichen Maßnahmen zur Gewichtsreduktion begonnen hätten.

Das treatment-regimen estimand berücksichtigt dagegen den Behandlungseffekt unabhängig davon, ob Teilnehmer die Studienintervention abbrachen oder bestimmte zusätzliche Maßnahmen begannen.

Im höchsten TRIUMPH-1-Arm betrug die Gewichtsveränderung:

• −28,3 % im efficacy estimand

• −25,0 % im treatment-regimen estimand

Im Placeboarm waren es beim treatment-regimen estimand −3,9 %.

Beide Analysen sind wissenschaftlich relevant. Nur die größere Zahl herauszugreifen und als allgemeine „Retatrutide-Wirkung“ darzustellen, würde die Studie jedoch verkürzt wiedergeben.

Was zeigte die Verlängerung von TRIUMPH-1?

Für einen vorab definierten Teil der Teilnehmer mit einem Ausgangs-BMI von mindestens 35 wurde die Studie auf 104 Wochen verlängert.

Im höchsten entsprechenden Studienarm betrug die durchschnittliche Gewichtsreduktion im efficacy estimand nach 104 Wochen 30,3 %. Die Verlängerung umfasste allerdings eine ausgewählte Gruppe von Teilnehmern, die den Hauptteil der Studie abgeschlossen und die Studienmedikation toleriert hatten. Das Ergebnis ist deshalb nicht mit einem völlig neuen, unselektierten 104-Wochen-Kollektiv gleichzusetzen.

Phase III: Was zeigte TRIUMPH-2?

Am 23. Juli 2026 veröffentlichte Lilly zusätzlich Topline-Ergebnisse aus TRIUMPH-2.

Die Studie untersuchte 1.152 Erwachsene mit Typ-2-Diabetes und Adipositas beziehungsweise Übergewicht.

Nach 80 Wochen lag die durchschnittliche Gewichtsveränderung im efficacy estimand bei:

• −12,7 %,

• −19,1 %,

• und bis zu −20,8 % in den untersuchten Retatrutide-Gruppen,

gegenüber −4,0 % unter Placebo.

Parallel wurden deutliche Veränderungen des HbA1c beobachtet.

Diese Ergebnisse stammen derzeit aus einer Sponsor-Topline-Mitteilung. Lilly kündigte an, detaillierte Ergebnisse künftig auf medizinischen Kongressen vorzustellen und in peer-reviewten Fachzeitschriften zu veröffentlichen. Sie sollten deshalb nicht so behandelt werden, als läge bereits eine vollständige begutachtete Publikation zu TRIUMPH-2 vor.

Phase III: Was zeigte TRIUMPH-3?

TRIUMPH-3 untersuchte 1.949 Teilnehmer mit schwerer Adipositas und bereits bestehender kardiovaskulärer Erkrankung – mit oder ohne Typ-2-Diabetes.

Nach 80 Wochen berichtete Lilly im efficacy estimand:

• −21,6 % im einen Retatrutide-Arm,

• −22,6 % im höchsten Studienarm,

• gegenüber −3,2 % unter Placebo.

Auch hier handelt es sich Stand August 2026 um Topline-Daten des Sponsors, nicht um eine vollständige peer-reviewte Publikation.

Die Unterscheidung ist wichtig: Positive Phase-III-Ergebnisse sind wissenschaftlich relevant, haben aber eine andere Evidenzstufe als eine vollständig veröffentlichte und fachbegutachtete Studie.

Warum unterscheiden sich die Gewichtsverluste zwischen Retatrutide-Studien?

Dass eine Studie beispielsweise 24,2 %, eine andere 28,3 % und eine weitere 20,8 % ausweist, ist kein Widerspruch.

Studien können sich unter anderem unterscheiden bei:

Population: Menschen mit und ohne Typ-2-Diabetes reagieren im Durchschnitt nicht zwingend gleich.

Ausgangsgewicht und BMI: Ein anderes Ausgangskollektiv kann andere prozentuale und absolute Veränderungen zeigen.

Studiendauer: 40, 48, 80 oder 104 Wochen sind nicht direkt vergleichbar.

Statistischer Auswertung: Efficacy estimand und treatment-regimen estimand beantworten unterschiedliche statistische Fragen.

Studienabbrüchen: Nicht alle randomisierten Teilnehmer bleiben bis zum Ende auf derselben Studienintervention.

Begleiterkrankungen: Schwere Adipositas, Diabetes oder kardiovaskuläre Erkrankungen verändern die untersuchte Population.

Deshalb sollte nie eine einzelne Prozentzahl als universeller Effekt von Retatrutide dargestellt werden.

Retatrutide und Typ-2-Diabetes

Retatrutide wird nicht ausschließlich wegen möglicher Effekte auf das Körpergewicht untersucht. Die Kombination aus GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptoraktivierung beeinflusst auch die Glukosehomöostase.

Bereits die 2023 im Lancet veröffentlichte Phase-II-Studie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes zeigte Verbesserungen sowohl der Blutzuckerkontrolle als auch des Körpergewichts.

Inzwischen gibt es sogar peer-reviewte Phase-III-Daten.

Die 2026 im Lancet veröffentlichte Studie TRANSCEND-T2D-1 umfasste 537 randomisierte Erwachsene mit Typ-2-Diabetes. Nach 40 Wochen wurden gegenüber Placebo signifikante HbA1c-Reduktionen beobachtet.

Beim treatment-regimen estimand lag die durchschnittliche Gewichtsveränderung je nach Studienarm zwischen −11,5 % und −15,3 %, gegenüber −2,6 % unter Placebo.

Damit existieren für die metabolische Wirkung von Retatrutide inzwischen nicht mehr nur frühe Signale, sondern kontrollierte Humanstudien bis einschließlich Phase III.

Das bedeutet dennoch nicht, dass Retatrutide bereits für Typ-2-Diabetes zugelassen wäre.

Retatrutide und Leberfett: Was zeigt die Forschung zu MASLD?

Ein weiterer interessanter Forschungsbereich ist MASLD – metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, früher häufig als nichtalkoholische Fettlebererkrankung beziehungsweise NAFLD bezeichnet.

Eine 2024 in Nature Medicine veröffentlichte randomisierte Phase-IIa-Substudie untersuchte den Leberfettgehalt mittels MRT.

Nach 24 Wochen wurden je nach Retatrutide-Gruppe durchschnittliche relative Reduktionen des Leberfetts zwischen rund 43 % und 82 % beobachtet. Nach 48 Wochen lagen die relativen Veränderungen je nach Studiengruppe zwischen etwa 51 % und 86 %, während die Veränderung unter Placebo deutlich geringer ausfiel.

Besonders wichtig für die Interpretation: Der Rückgang des Leberfetts korrelierte stark mit Gewichtsverlust und Veränderungen des abdominalen Fettgewebes.

Die Forscher diskutierten zusätzlich mögliche direkte metabolische Effekte der Glucagon-Rezeptoraktivierung auf den Leberstoffwechsel. Die genaue Trennung zwischen Effekten des Gewichtsverlusts und spezifischen Rezeptoreffekten bleibt jedoch komplex.

Daraus folgt nicht, dass Retatrutide eine Fettleber „heilt“. Die Studie untersuchte bestimmte metabolische und bildgebende Endpunkte und ist nicht gleichbedeutend mit einem Nachweis langfristiger klinischer Heilung.

Wie beeinflusst Retatrutide Appetit und Hunger?

Eine geringere Energieaufnahme scheint ein wichtiger Teil der Retatrutide-Wirkung zu sein.

GLP-1- und GIP-vermittelte Signalwege können die Regulation von Hunger, Sättigung und Nahrungsaufnahme beeinflussen. Zusätzliche Analysen klinischer Retatrutide-Studien befassen sich deshalb auch mit Veränderungen von Essverhalten und Appetit.

Die starken Gewichtsveränderungen lassen sich jedoch nicht seriös ausschließlich mit „Appetithemmung“ erklären.

Das Entwicklungsprogramm basiert gerade auf der Annahme, dass die Kombination verschiedener Rezeptorsysteme gleichzeitig Energieaufnahme, Glukosestoffwechsel, Substratverwertung und möglicherweise den Energieverbrauch beeinflusst.

Erhöht Retatrutide den Energieverbrauch?

Hier ist eine besonders saubere Trennung zwischen Mechanismus und klinischem Beweis notwendig.

In präklinischen Untersuchungen wurde gezeigt, dass die zusätzliche Glucagon-Rezeptoraktivierung bei Retatrutide den Energieverbrauch erhöhen und dadurch den Gewichtsverlust verstärken konnte.

Das bedeutet jedoch nicht, dass bei Menschen bereits exakt bekannt wäre, um wie viele Kalorien Retatrutide den täglichen Energieverbrauch erhöht.

Aussagen wie:

„Retatrutide verbrennt jeden Tag X zusätzliche Kalorien“

lassen sich aus der derzeitigen Humanforschung nicht belastbar ableiten.

Wissenschaftlich sinnvoller ist:

Die Glucagon-Rezeptor-Komponente könnte zusätzlich zur reduzierten Energieaufnahme Prozesse der Energiehomöostase und des Fettstoffwechsels beeinflussen. Der quantitative Beitrag dieses Mechanismus beim Menschen ist noch nicht vollständig geklärt.

Ist Retatrutide bereits zugelassen?

Nein. Stand August 2026 ist Retatrutide nicht von der FDA, EMA oder einer anderen Arzneimittelbehörde zugelassen.

Lilly bezeichnet Retatrutide weiterhin ausdrücklich als investigational molecule und untersucht den Wirkstoff in klinischen Entwicklungsprogrammen.

Am 23. Juli 2026 teilte Lilly mit, dass nach den positiven Phase-III-Ergebnissen das klinische Datenpaket für geplante Zulassungsverfahren weiter vorbereitet wird. Für die USA ist derzeit eine Einreichung im ersten Quartal 2027 geplant.

Eine geplante Einreichung bedeutet jedoch noch keine Zulassung. Anschließend folgt die regulatorische Prüfung.

Ist die Wirkung von Retatrutide wissenschaftlich belegt?

Für einige Fragestellungen lautet die Antwort inzwischen klar ja – mit wichtigen Einschränkungen.

Für die Reduktion des Körpergewichts bestehen mittlerweile kontrollierte Humanstudien aus Phase II und Phase III.

Für Blutzucker und HbA1c bei Typ-2-Diabetes gibt es ebenfalls randomisierte Humanstudien bis hin zu einer peer-reviewten Phase-III-Publikation.

Für Leberfett bei MASLD existieren kontrollierte Phase-II-Daten.

Gleichzeitig sind nicht alle 2026 veröffentlichten Phase-III-Ergebnisse bereits vollständig peer-reviewed. Besonders TRIUMPH-2 und TRIUMPH-3 liegen derzeit als Sponsor-Topline-Daten vor. Außerdem ist Retatrutide weiterhin nicht zugelassen und Fragen zur langfristigen Sicherheit sowie zu weiteren klinischen Endpunkten werden weiter untersucht.

Die wissenschaftlich korrekte Zusammenfassung lautet deshalb:

Retatrutide verfügt inzwischen über robuste kontrollierte Human-Daten zu Gewichtsreduktion und verschiedenen metabolischen Endpunkten. Das bedeutet jedoch weder, dass jedes individuelle Ergebnis vorhersehbar ist, noch dass Nutzen und Langzeitsicherheit bereits abschließend bewertet oder der Wirkstoff zugelassen sind.

Retatrutide oder Tirzepatide – welcher Wirkstoff wirkt stärker?

Diese Frage lässt sich Stand August 2026 noch nicht abschließend beantworten.

Retatrutide hat in separaten Studien sehr starke mittlere Gewichtsreduktionen gezeigt. Diese Ergebnisse dürfen aber nicht einfach mit Zahlen aus Tirzepatide-Studien verglichen werden, weil Populationen, Studiendauer, Studienprotokolle und statistische Methoden unterschiedlich sein können.

Genau diese Frage soll die direkte Phase-III-Studie TRIUMPH-5 beantworten. Sie vergleicht Retatrutide unmittelbar mit Tirzepatide bei Erwachsenen mit Adipositas.

ClinicalTrials.gov führt TRIUMPH-5 aktuell als aktiv, aber nicht mehr rekrutierend. Die primäre Fertigstellung wird derzeit für November 2026 erwartet; Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht.

Mehr dazu im ausführlichen Vergleich: Retatrutide vs. Tirzepatide.

Fazit: Was wissen wir über die Retatrutide-Wirkung 2026?

Retatrutide gehört zu den klinisch am weitesten entwickelten Triple-Rezeptor-Agonisten. Anders als viele experimentelle Peptide verfügt der Wirkstoff bereits über eine vergleichsweise umfangreiche Datenbasis aus kontrollierten Humanstudien.

Besonders gut dokumentiert sind mittlerweile:

• deutliche mittlere Gewichtsreduktionen,

• Veränderungen von HbA1c und Glukosestoffwechsel,

• Veränderungen verschiedener kardiometabolischer Parameter,

• sowie starke Reduktionen des Leberfettgehalts in einer MASLD-Substudie.

Der zentrale Unterschied zu klassischen GLP-1-Ansätzen ist die gleichzeitige Aktivierung von GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptoren. Wie stark jeder einzelne Rezeptor zum Gesamteffekt beiträgt, lässt sich beim Menschen jedoch nicht vollständig isolieren.

Gleichzeitig bleibt die wichtigste Einschränkung bestehen: Retatrutide ist Stand August 2026 ein experimenteller Wirkstoff in klinischer Entwicklung und nicht zugelassen.

Wer tiefer in die Sicherheitsdaten einsteigen möchte, findet sie unter Retatrutide Nebenwirkungen & Risiken. Berichte aus Foren und sozialen Medien werden separat unter Retatrutide Erfahrungen wissenschaftlich eingeordnet.

Für Grundlagen zu Peptiden, Struktur und Forschung siehe außerdem Peptide verstehen.

Häufige Fragen zur Retatrutide-Wirkung

Was ist Retatrutide?

Retatrutide ist ein experimenteller Triple-Rezeptor-Agonist von Eli Lilly. Das Molekül aktiviert gleichzeitig GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptoren und wird unter dem Entwicklungsnamen LY3437943 untersucht.

Wie wirkt Retatrutide?

Retatrutide kombiniert drei hormonelle Signalwege, die unter anderem Sättigung, Nahrungsaufnahme, Insulin- und Glucagon-Signale, Glukosestoffwechsel, Leberstoffwechsel und Energiehomöostase beeinflussen.

Was bedeutet Triple Agonist?

Triple Agonist bedeutet, dass ein Molekül drei verschiedene Rezeptoren aktiviert. Bei Retatrutide sind dies GIPR, GLP-1R und GCGR.

Ist Retatrutide ein GLP-1?

Retatrutide aktiviert den GLP-1-Rezeptor, ist aber kein reiner GLP-1-Rezeptoragonist. Zusätzlich aktiviert es GIP- und Glucagon-Rezeptoren.

Was bedeutet „GLP-3“ bei Retatrutide?

„GLP-3“ ist ein populärer, aber wissenschaftlich ungenauer Begriff. Retatrutide aktiviert keinen GLP-3-Rezeptor. Fachlich korrekt ist die Bezeichnung Triple-Rezeptor-Agonist beziehungsweise GIP-/GLP-1-/Glucagon-Rezeptor-Agonist.

Wie viel Gewichtsverlust zeigte Retatrutide in Studien?

In der peer-reviewten Phase-II-Adipositasstudie betrug die durchschnittliche Gewichtsreduktion im höchsten untersuchten Studienarm nach 48 Wochen 24,2 %. In TRIUMPH-1 wurden nach 80 Wochen im höchsten Arm 28,3 % im efficacy estimand beziehungsweise 25,0 % im treatment-regimen estimand berichtet. Diese Mittelwerte lassen sich nicht auf einzelne Personen übertragen.

Gibt es Phase-III-Daten zu Retatrutide?

Ja. 2026 liegen Phase-III-Ergebnisse unter anderem aus TRIUMPH-1, TRIUMPH-2, TRIUMPH-3 und TRANSCEND-T2D-1 vor. Der Publikationsstatus unterscheidet sich: TRANSCEND-T2D-1 ist bereits peer-reviewed im Lancet erschienen, während TRIUMPH-2 und TRIUMPH-3 Stand August 2026 als Sponsor-Topline-Daten vorliegen.

Wird Retatrutide bei Typ-2-Diabetes untersucht?

Ja. Sowohl Phase-II- als auch Phase-III-Studien untersuchen Retatrutide bei Typ-2-Diabetes. Kontrollierte Humanstudien zeigen Veränderungen von HbA1c und Körpergewicht.

Wird Retatrutide bei Fettleber beziehungsweise MASLD untersucht?

Ja. Eine randomisierte Phase-IIa-Substudie zeigte deutliche Reduktionen des mittels MRT gemessenen Leberfettgehalts. Daraus lässt sich jedoch keine pauschale Aussage ableiten, Retatrutide würde MASLD oder MASH „heilen“.

Ist Retatrutide zugelassen?

Nein. Stand August 2026 ist Retatrutide weiterhin nicht zugelassen. Lilly plant derzeit eine Einreichung bei der US-FDA im ersten Quartal 2027.

Was ist der Unterschied zwischen Retatrutide und Tirzepatide?

Tirzepatide aktiviert GIP- und GLP-1-Rezeptoren. Retatrutide aktiviert zusätzlich den Glucagon-Rezeptor. Ein direkter Phase-III-Vergleich beider Wirkstoffe läuft in der TRIUMPH-5-Studie.

Quellen & weiterführende Literatur

1. Jastreboff AM et al. Triple–Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity — A Phase 2 Trial. New England Journal of Medicine. 2023;389:514–526. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.

2. Rosenstock J et al. Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, phase 2 trial. The Lancet. 2023;402:529–544. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

3. Sanyal AJ et al. Triple hormone receptor agonist retatrutide for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2024.

4. Coskun T et al. LY3437943, a novel triple glucagon, GIP, and GLP-1 receptor agonist for glycemic control and weight loss: From discovery to clinical proof of concept. Cell Metabolism. 2022;34:1234–1247.e9. DOI: 10.1016/j.cmet.2022.07.013.

5. Bajaj HS et al. Efficacy and safety of retatrutide in people with type 2 diabetes and inadequate glycaemic control with diet and exercise (TRANSCEND-T2D-1). The Lancet. 2026;407:2402–2413. DOI: 10.1016/S0140-6736(26)00967-0.

6. Eli Lilly and Company. TRIUMPH-1 Phase III results. May/June 2026; detailed data presented at the American Diabetes Association Scientific Sessions 2026.

7. Eli Lilly and Company. TRIUMPH-2 and TRIUMPH-3 positive Phase III topline results. 23 July 2026.

8. ClinicalTrials.gov. TRIUMPH-5: A Phase 3 randomized, double-blind study comparing Retatrutide with Tirzepatide in adults with obesity. NCT06662383.

9. Eli Lilly and Company. What to know about retatrutide. Medical review updated July 2026.

Stand der wissenschaftlichen Einordnung: 23. August 2026. Der Forschungs- und Zulassungsstatus kann sich mit neuen Studienpublikationen oder regulatorischen Entscheidungen verändern.