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TB-500 – Studien & Forschungsdaten

TB-500 ist die gebräuchliche Bezeichnung für das N-terminal acetylierte Heptapeptid Ac-LKKTETQ, ein synthetisches Fragment der Aminosäuren 17–23 von Thymosin β4. Die direkte Evidenz zu dieser acetylierten TB-500-Entity ist überwiegend analytisch und präklinisch; belastbare klinische Humanstudien wurden bislang nicht identifiziert.

Kurzprofil

Forschungslage Überwiegend präklinische und analytische Evidenz · keine belastbaren klinischen Humandaten

TECHNISCHE REFERENZDATEN

Moleküldaten

CAS: 885340-08-9
Molekülformel: C38H68N10O14
Molekulargewicht: 889,0 g/mol
Sequenz: Ac-LKKTETQ

EVIDENZ

Evidenz & Studienlage

Überblick

Die Studienlage zu TB-500 muss strikt von der umfangreicheren Forschung zu vollständigem Thymosin β4 (Tβ4) sowie zum nicht acetylierten Fragment LKKTETQ getrennt werden. PubChem und FDA/GSRS definieren TB-500 als das N-terminal acetylierte Sieben-Aminosäuren-Peptid Ac-LKKTETQ. Vollständiges Thymosin β4 ist dagegen eine separate, deutlich größere Molekül-Entity.

Die direkte biologische Datenbasis für Ac-LKKTETQ ist wesentlich kleiner, als es die häufig zusammengefasste „Thymosin-β4/TB-500“-Literatur vermuten lässt. Die FDA stellte in ihrer wissenschaftlichen Bewertung im Juli 2026 fest, dass sie keine publizierten Humanstudien und für den untersuchten Wundheilungs-Kontext auch keine überzeugende direkte klinische Evidenz für TB-500 identifizieren konnte.

Präklinische Evidenz

Eine für die exakte TB-500-Entity besonders relevante Arbeit wurde 2024 von Rahaman et al. veröffentlicht. Untersucht wurden Ac-LKKTETQ und seine Metaboliten in humanem Serum und weiteren In-vitro-Systemen sowie in einem Rattenmodell. Zusätzlich wurden Fibroblasten-Assays zur Zellverträglichkeit und zum experimentellen „Wundverschluss“ durchgeführt. Das Elternpeptid TB-500 zeigte in diesem Scratch-Assay keinen signifikanten Effekt auf den Wundverschluss; unter den untersuchten Abbauprodukten zeigte dagegen Ac-LKKTE eine signifikante Aktivität gegenüber der Kontrolle. Die Autoren diskutierten daher, dass einige dem Ausgangspeptid zugeschriebene Effekte möglicherweise mit Metaboliten zusammenhängen könnten.

Diese Studie ist auch für die Interpretation der Pharmakologie relevant: TB-500 wurde in den untersuchten biologischen Systemen in kürzere Peptide metabolisiert. Daraus folgt, dass biologische Effekte des Ausgangsmoleküls und seiner Metaboliten experimentell getrennt betrachtet werden müssen. Aus dem verwendeten Zell- und Tiermodell lassen sich jedoch weder klinische Wirksamkeit noch Sicherheit beim Menschen ableiten.

Bereits 2012 wurde Ac-LKKTETQ mittels hochauflösender Massenspektrometrie als Bestandteil eines unter der Bezeichnung TB-500 vertriebenen Produkts identifiziert. Eine weitere Arbeit aus demselben Jahr untersuchte das Auftreten von Ac-LKKTETQ und seinen Metaboliten nach experimenteller Exposition bei Pferden. Diese Untersuchungen liefern wichtige Informationen zu Identität, Nachweis und Metabolismus, waren jedoch keine Wirksamkeitsstudien.

Daneben existiert präklinische Forschung zum nicht acetylierten Peptid LKKTETQ. In Tiermodellen wurde für dieses sieben Aminosäuren lange Motiv unter anderem eine Beteiligung an dermalen Reparaturprozessen untersucht. Eine Arbeit von Philp et al. aus dem Jahr 2003 berichtete entsprechende Befunde bei gealterten Mäusen. Huang et al. beschrieben 2006 ebenfalls Effekte von LKKTETQ in experimentellen Hautwund-Modellen. Diese Ergebnisse sind biologisch relevant für das Thymosin-β4-Aktinbindungs-Motiv, betreffen jedoch nicht exakt dieselbe chemische Entity wie N-acetyliertes TB-500.

Auch Untersuchungen an kultivierten menschlichen hepatischen Sternzellen verwendeten LKKTETQ, nicht Ac-LKKTETQ. Shah et al. beobachteten 2018 Veränderungen bei PDGF-BB-abhängigen Signalwegen, Zellaktivierung, Proliferation und Migration. Da es sich um Zellkultur und um die nicht acetylierte Sequenz handelte, sind diese Befunde mechanistisch interessant, aber keine klinische Evidenz für TB-500.

Eine 2025 veröffentlichte Arbeit untersuchte ein enzymresponsives Hydrogel mit einem als „TB500“ bezeichneten LKKTETQ-Motiv in humanen Hornhautzellen und einem präklinischen Hornhautverletzungsmodell. Die Studie berichtete Veränderungen bei Zellmigration, Epithelregeneration und weiteren experimentellen Endpunkten. Auch hier ist die chemische Abgrenzung entscheidend: Die Publikation bezeichnet LKKTETQ als TB500, während die von PubChem und FDA definierte TB-500-Entity N-acetyliertes Ac-LKKTETQ ist. Die Hydrogel-Daten werden deshalb als verwandte präklinische Fragment-Evidenz und nicht als direkte Evidenz für die freie Ac-LKKTETQ-Entity eingeordnet.

Human-Daten

Für das chemisch definierte TB-500 Ac-LKKTETQ wurden bei der aktuellen Recherche keine belastbaren veröffentlichten klinischen Studien am Menschen identifiziert. Die FDA berichtete im Juli 2026, dass ihre Literaturrecherche keine Informationen gefunden habe, in denen TB-500 Patienten zur Behandlung einer Erkrankung oder eines Zustands verabreicht wurde. Auch Human-Pharmakokinetik und klinische Sicherheitsdaten wurden nicht identifiziert.

Ein derzeit über ClinicalTrials.gov auffindbarer Datensatz mit der Kennung NCT07487363 beschreibt zwar formal eine TB-500-Studie, kennzeichnet sich im eigenen Kurztext jedoch ausdrücklich als fiktive Beispielstudie. Dieser Datensatz stellt daher keine reale Humanstudie und keine klinische Evidenz dar.

Eine aktuelle sportmedizinische Übersichtsarbeit von Mayfield et al. aus dem Jahr 2026 kommt ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für TB-500 und Thymosin-β4-basierte Ansätze präklinische Forschung vorhanden ist, aber Human-Daten für muskuloskelettale Anwendungen fehlen und wesentlich mehr Sicherheits- und Wirksamkeitsforschung erforderlich ist.

Einordnung

Die derzeitige Literatur unterstützt die Aussage, dass Ac-LKKTETQ eine klar definierte, untersuchte Peptid-Entity mit dokumentiertem Metabolismus und präklinischer Forschung ist. Sie unterstützt dagegen nicht die Aussage, dass für TB-500 eine klinische Wirksamkeit oder Sicherheit beim Menschen belegt wäre.

Besonders wichtig ist die Entity-Trennung: Befunde zu vollständigem Thymosin β4, zu unmodifiziertem LKKTETQ, zu Ac-LKKTETQ und zu modifizierten LKKTETQ-Hydrogelen dürfen nicht ohne Weiteres als dieselbe Evidenz behandelt werden. Die direkte Datenbasis für Ac-LKKTETQ selbst bleibt deutlich kleiner als die gesamte Literatur zum Thymosin-β4-System.

FORSCHUNGSBEREICHE

Was wurde untersucht?

Molekülidentität, Nachweis und Metabolismus

TB-500 wurde als N-terminal acetyliertes Fragment Ac-LKKTETQ analytisch charakterisiert. Massenspektrometrische Arbeiten untersuchten außerdem Metaboliten und den Nachweis des Peptids in biologischen Proben. Für die exakte TB-500-Entity gehört dieser Bereich zu den am besten dokumentierten Forschungslinien.

Zellmigration und experimentelle Gewebereparatur

Das Thymosin-β4-Motiv LKKTETQ wurde in Zell- und Tiermodellen im Zusammenhang mit Zellmigration und Gewebereparatur untersucht. Ältere präklinische Studien berichteten entsprechende Befunde für nicht acetyliertes LKKTETQ. In der 2024 veröffentlichten direkten Untersuchung von Ac-LKKTETQ zeigte das Elternpeptid im verwendeten Fibroblasten-Scratch-Assay dagegen keinen signifikanten Wundverschluss-Effekt; ein Metabolit zeigte ein anderes Ergebnis. Die Evidenz ist daher nicht zwischen den verschiedenen Molekülformen austauschbar.

Aktinbindungs-Motiv und zelluläre Signalwege

LKKTETQ entspricht einem zentralen Aktinbindungsbereich innerhalb von Thymosin β4. Forschungsarbeiten und Reviews untersuchten dieses Sequenzmotiv im Zusammenhang mit Aktin-abhängigen Zellprozessen, Migration und verschiedenen Signalwegen. Diese mechanistischen Befunde stammen überwiegend aus Zell- und Tiermodellen und belegen keine klinische Wirkung von Ac-LKKTETQ beim Menschen.

Fibrotische Signalwege

In kultivierten menschlichen hepatischen Sternzellen wurde das nicht acetylierte Fragment LKKTETQ hinsichtlich PDGF-BB-abhängiger Aktivierung, Proliferation, Migration und fibroseassoziierter Marker untersucht. Die Ergebnisse stellen mechanistische In-vitro-Daten dar und sind weder eine Humanstudie im klinischen Sinne noch direkte Evidenz für N-acetyliertes TB-500.

Hornhaut- und Biomaterialforschung

Eine 2025 veröffentlichte Studie integrierte das LKKTETQ-Motiv in ein selbstassemblierendes Hydrogel und untersuchte es an menschlichen Hornhautzellen sowie in einem präklinischen Verletzungsmodell. Die beobachteten experimentellen Veränderungen sind für biomaterialbasierte Forschungsansätze interessant. Das verwendete Konstrukt entspricht jedoch nicht der freien N-acetylierten Ac-LKKTETQ-Referenzform von TB-500.

LIMITATIONEN

Grenzen der Datenlage

Die wichtigste Einschränkung ist die geringe Menge direkter biologischer Evidenz für Ac-LKKTETQ selbst. Ein erheblicher Teil der Literatur, die TB-500 zugeschrieben wird, untersucht entweder vollständiges Thymosin β4 oder das nicht acetylierte Fragment LKKTETQ. Eine Übertragung dieser Resultate auf Ac-LKKTETQ ist wissenschaftlich nicht automatisch gerechtfertigt.

Es fehlen belastbare klinische Humanstudien zu Wirksamkeit, Pharmakokinetik und Sicherheit von TB-500. Die FDA stellte im Juli 2026 ausdrücklich fest, dass keine klinischen Studien oder Human-Expositionsdaten identifiziert wurden und potenzielle Sicherheitsrisiken beim Menschen daher unbekannt bleiben.

Auch die nichtklinische Sicherheitsbasis ist unvollständig. Die FDA identifizierte keine geeigneten publizierten nichtklinischen Toxizitätsstudien, aus denen sich eine belastbare Bewertung einer möglichen klinischen Sicherheit ableiten ließe. Das Fehlen gemeldeter unerwünschter Ereignisse ist dabei kein Nachweis von Sicherheit.

Die Ergebnisse der direkten 2024er Untersuchung erschweren einfache Wirkannahmen zusätzlich: Ac-LKKTETQ selbst zeigte im dort verwendeten Fibroblastenmodell keinen signifikanten Effekt auf den experimentellen Wundverschluss, während ein Metabolit aktiv war. Einzelne ältere Resultate zu LKKTETQ können daher nicht ohne Berücksichtigung von Acetylierung, Metabolismus und Versuchsmodell auf TB-500 übertragen werden.

Die verfügbaren Modelle sind heterogen. Sie reichen von humanem Serum ex vivo über kultivierte Fibroblasten und hepatische Sternzellen bis zu Nagetier- und Pferdemodellen sowie biomaterialbasierten Konstrukten. Unterschiedliche Molekülformen, Endpunkte und experimentelle Systeme erschweren eine quantitative Zusammenfassung der Evidenz.

Zusätzlich besteht eine relevante Nomenklatur- und Formproblematik. FDA-Unterlagen unterscheiden ausdrücklich zwischen TB-500 in der freien Referenzform und TB-500-Acetat; Publikationen und kommerzielle Quellen geben die genaue Form dagegen nicht immer eindeutig an. Unterschiede bei Gegenionen und Form können formale Zusammensetzung und Molekulargewicht verändern.

Insgesamt ist TB-500 wissenschaftlich als klar definierbare Research-Entity dokumentiert, die klinische Evidenz ist jedoch unzureichend. Aus den vorhandenen präklinischen Daten lässt sich derzeit keine bestätigte Wirksamkeit oder Sicherheit beim Menschen ableiten.

ORIGINALQUELLEN

Ausgewählte wissenschaftliche Quellen

Die hinterlegten Primär- und Referenzquellen sind diesem Forschungsprofil zugeordnet und können hier vollständig geöffnet werden.

QUELLENVERZEICHNIS Wissenschaftliche Quellen anzeigen

1. Rahaman KA, Muresan AR, Min H, Son J, Han HS, Kang MJ, Kwon OS. Simultaneous quantification of TB-500 and its metabolites in in-vitro experiments and rats by UHPLC-Q-Exactive orbitrap MS/MS and their screening by wound healing activities in-vitro. Journal of Chromatography B. 2024;1235:124033.

Direkte präklinische Untersuchung von TB-500 (Ac-LKKTETQ) zu Metabolismus, analytischem Nachweis und biologischer Aktivität. Der Metabolismus wurde unter anderem in humanem Serum, verschiedenen In-vitro-Enzymsystemen und nach TB-500-Gabe bei Ratten untersucht. Im Fibroblasten-Wundheilungsassay zeigte das Elternpeptid TB-500 bei der untersuchten Konzentration keinen signifikanten Effekt gegenüber der Kontrolle; unter den untersuchten Metaboliten zeigte insbesondere Ac-LKKTE signifikante Wundheilungsaktivität.

Originalquelle: PubMed – PMID 38382158

DOI: 10.1016/j.jchromb.2024.124033

2. Esposito S, Deventer K, Goeman J, Van der Eycken J, Van Eenoo P. Synthesis and characterization of the N-terminal acetylated 17-23 fragment of thymosin beta 4 identified in TB-500, a product suspected to possess doping potential. Drug Testing and Analysis. 2012;4(9):733–738.

Zentrale analytische Primärarbeit zur chemischen Identifikation von TB-500. In einem als TB-500 bezeichneten Produkt wurde das N-terminal acetylierte Fragment der Aminosäuren 17–23 von Thymosin β4 als Ac-LKKTETQ identifiziert und anschließend synthetisch hergestellt und charakterisiert. Die Arbeit ist besonders wichtig für die eindeutige Abgrenzung von TB-500 gegenüber dem nicht acetylierten LKKTETQ-Fragment und dem vollständigen Thymosin β4.

Originalquelle: PubMed – PMID 22962027

DOI: 10.1002/dta.1402

3. Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, Wong ASY, Wan TSM, Lam KKH, Schiff PJ, Stewart BD. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. Journal of Chromatography A. 2012;1265:57–69.

In-vivo-Studie zum analytischen Nachweis von TB-500 und seinen Metaboliten nach Verabreichung an Pferde. Die Autoren beschreiben den Hauptbestandteil von TB-500 als künstlich N-terminal acetyliertes LKKTETQ. Die Arbeit ist relevant für Pharmakokinetik, Metabolismus und analytische Identifikation, stellt jedoch keine Wirksamkeitsstudie und keine Humanstudie dar.

Originalquelle: PubMed – PMID 23084823

DOI: 10.1016/j.chroma.2012.09.043

4. Philp D, Badamchian M, Scheremeta B, Nguyen M, Goldstein AL, Kleinman HK. Thymosin beta 4 and a synthetic peptide containing its actin-binding domain promote dermal wound repair in db/db diabetic mice and in aged mice. Wound Repair and Regeneration. 2003;11(1):19–24.

Präklinische Tierstudie zu vollständigem Thymosin β4 und einem synthetischen Peptid mit dessen Actin-Bindungsdomäne. Das untersuchte Heptapeptid war LKKTETQ ohne N-terminale Acetylierung und förderte in alten Mäusen verschiedene Parameter der dermalen Wundheilung. Die Arbeit ist daher für die biologische Bedeutung des 17–23-Fragments relevant, darf aber nicht als direkte Studie zur chemisch unterschiedlichen TB-500-Entity Ac-LKKTETQ dargestellt werden.

Originalquelle: PubMed – PMID 12581423

DOI: 10.1046/j.1524-475x.2003.11105.x

5. Shah R, Reyes-Gordillo K, Rojkind M. Thymosin β4 inhibits PDGF-BB induced activation, proliferation, and migration of human hepatic stellate cells via its actin-binding domain. Expert Opinion on Biological Therapy. 2018;18(sup1):177–184.

Mechanistische In-vitro-Untersuchung an kultivierten humanen hepatischen Sternzellen. Neben Thymosin β4 wurden abgeleitete Peptide untersucht, darunter die nicht acetylierte Actin-Bindungssequenz LKKTETQ (Aminosäuren 17–23). Dieses Fragment beeinflusste verschiedene PDGF-BB-abhängige fibrogene, proliferative und migratorische Prozesse. Es handelt sich um mechanistische Zellkulturevidenz und nicht um eine klinische Studie oder direkte Untersuchung von Ac-LKKTETQ/TB-500.

Originalquelle: PubMed – PMID 30063851

DOI: 10.1080/14712598.2018.1478961

6. Lu P, Shan M, Peng C, Ji W, Yang T, Yang Z, Zhang Z, Wang Y. Alkaline Phosphatase-Triggered Spatiotemporal Repair of Corneal Injury with TB500 Peptide Hydrogel. ACS Applied Materials & Interfaces. 2025;17(50):67503–67518.

Aktuelle präklinische Biomaterialstudie zur Reparatur von Hornhautverletzungen. Verwendet wurde ein enzymresponsives Hydrogel-System mit einem als TB500 bezeichneten LKKTETQ-Peptid, eingebettet in einen phosphorylierten Peptidvorläufer. Die Arbeit liefert interessante Daten zur verwandten Fragmentbiologie und lokalen Wirkstofffreisetzung, untersucht jedoch nicht die freie N-terminal acetylierte Ac-LKKTETQ-Entity, die in der analytischen Literatur als TB-500 identifiziert wurde.

Originalquelle: PubMed – PMID 41359360

DOI: 10.1021/acsami.5c14652

7. Mayfield CK, Bolia IK, Feingold CL, Lin EH, Liu JN, Hatch GFR, Gamradt SC, Weber AE. Injectable Peptide Therapy: A Primer for Orthopaedic and Sports Medicine Physicians. American Journal of Sports Medicine. 2026;54(1):223–229.

Aktuelle narrative Übersichtsarbeit zur Evidenz verschiedener injizierbarer Peptide im orthopädischen und sportmedizinischen Kontext. Die Autoren behandeln unter anderem Thymosin β4 und TB-500 und ordnen die berichteten Effekte auf Angiogenese und Gewebereparatur überwiegend als präklinisch ein. Für orthopädische Anwendungen von TB-500 fehlen belastbare Human-Daten.

Originalquelle: PubMed – PMID 41476424

DOI: 10.1177/03635465251357593

8. U.S. Food and Drug Administration. FDA Evaluation of TB-500-Related Bulk Drug Substances: TB-500 (Free Base) and TB-500 Acetate. Pharmacy Compounding Advisory Committee. 2026.

Aktuelle umfassende behördliche Bewertung von TB-500 Free Base und TB-500 Acetate im Rahmen der Prüfung für die 503A Bulk Drug Substances List. Die FDA definiert TB-500 Free Base als synthetisches N-terminal acetyliertes Heptapeptid mit der Sequenz Ac-LKKTETQ und weist ausdrücklich darauf hin, dass TB-500 und vollständiges Thymosin β4 nicht dieselbe Substanz sind.

Die FDA identifizierte keine publizierten Studien, in denen TB-500 Menschen verabreicht wurde, und keine klinischen Daten zur Behandlung von Wunden oder anderen Erkrankungen. Auch ausreichende nichtklinische Toxikologiedaten fehlen. Für die untersuchte Wundheilungsindikation bewertete die FDA die Evidenz als unzureichend. In der von der FDA ausgewerteten In-vitro-Studie zeigte TB-500 selbst bei 50 µg/mL keine signifikante Wundheilungsaktivität, während der Metabolit Ac-LKKTE einen Effekt zeigte.

Originalquelle: FDA – TB‑500 Briefing Document 2026

**9. NIH National Library of Medicine. PubChem. TB-500 – PubChem CID 62707662. **

Chemische Referenzdatenbank für die als TB-500 geführte Entity. PubChem beschreibt die Verbindung als N-acetyl-L-leucyl-L-lysyl-L-lysyl-L-threonyl-L-glutamyl-L-threonyl-L-glutamine (Ac-LKKTETQ) mit der Sequenz LKKTETQ und N-terminaler Acetylierung. Angegeben werden unter anderem die Summenformel C38H68N10O14, eine Molekülmasse von etwa 889,0 g/mol und die CAS-Nummer 885340-08-9.

Originalquelle: PubChem – CID 62707662

WEITERFÜHRENDE EINORDNUNG

TB-500 weiter recherchieren

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FORSCHUNGSFRAGEN

Häufige Fragen zur Forschung

Wie ist die Studienlage zu TB-500?

Die direkte Studienlage zu TB-500 als Ac-LKKTETQ ist begrenzt und überwiegend präklinisch beziehungsweise analytisch. Es existieren Untersuchungen zu Identität, Metabolismus und Zellmodellen, während viele häufig zitierte biologische Befunde eigentlich vollständiges Thymosin β4 oder nicht acetyliertes LKKTETQ betreffen. Klinische Wirksamkeit beim Menschen ist daraus nicht ableitbar.

Gibt es Humanstudien zu TB-500?

Für die chemisch definierte TB-500-Entity Ac-LKKTETQ wurden bislang keine belastbaren veröffentlichten klinischen Humanstudien identifiziert. Die FDA berichtete im Juli 2026 ebenfalls, keine klinischen Studien oder Human-Expositionsdaten zu TB-500 gefunden zu haben. Ein derzeit auffindbarer ClinicalTrials.gov-Eintrag bezeichnet sich selbst als fiktiven Beispiel-Datensatz und gilt daher nicht als Humanstudie.

Ist TB-500 dasselbe wie Thymosin β4?

Nein. TB-500 ist als N-terminal acetyliertes sieben Aminosäuren langes Fragment Ac-LKKTETQ definiert. Vollständiges humanes Thymosin β4 ist eine separate, wesentlich längere Molekül-Entity; Studien zu Thymosin β4 können daher nicht automatisch als Studien zu TB-500 gewertet werden.

Ist die Forschung zu LKKTETQ direkte Evidenz für TB-500?

Nur eingeschränkt. Das Peptid LKKTETQ besitzt dieselbe sieben Aminosäuren lange Grundsequenz, während TB-500 am N-Terminus acetyliert ist und als Ac-LKKTETQ definiert wird. Präklinische Befunde mit unmodifiziertem LKKTETQ sind deshalb verwandte Fragment-Evidenz, aber keine vollständig identische Molekül-Evidenz.

Was zeigte die direkte TB-500-Studie aus dem Jahr 2024?

Rahaman et al. untersuchten Ac-LKKTETQ und mehrere seiner Metaboliten in In-vitro-Systemen und in Ratten. Im verwendeten Fibroblasten-Scratch-Assay zeigte TB-500 selbst keinen signifikanten Wundverschluss-Effekt, während der Metabolit Ac-LKKTE gegenüber der Kontrolle eine signifikante Aktivität zeigte. Die Studie macht deutlich, dass Ausgangspeptid und Metaboliten getrennt bewertet werden müssen.

Welche wesentlichen Unsicherheiten bestehen bei der Sicherheitsbewertung von TB-500?

Es fehlen klinische Human-Sicherheitsdaten sowie ausreichend belastbare nichtklinische Toxizitätsstudien. Die FDA erklärte 2026, dass potenzielle Sicherheitsrisiken beim Menschen aufgrund dieser Datenlücken nicht zuverlässig beurteilt werden können. Zusätzlich erschweren unterschiedliche Salzformen, Aggregation und peptidbezogene Verunreinigungen die Übertragung allgemeiner Literaturdaten auf ein konkretes Material.