Selank Wirkung: Stress, Angst, GABA & Fokus – was zeigen Studien?

Kurz gesagt: Selank ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz TKPRPGP, das aus der Forschung zum körpereigenen Tetrapeptid Tuftsin hervorgegangen ist. Besonders untersucht wurde Selank im Zusammenhang mit Angst- und Stressprozessen sowie GABAergen und neurobiologischen Signalwegen. Es existieren kleinere Humanstudien bei Menschen mit Angststörungen und eine fMRI-Studie an gesunden Erwachsenen. Viele Aussagen zu BDNF, Serotonin, Gedächtnis und detaillierten Wirkmechanismen beruhen dagegen vor allem auf Tier- und Mechanismusstudien.

Evidenzhinweis: Dieser Artikel trennt Humanstudien, präklinische Forschung und mechanistische Hypothesen bewusst voneinander. Ergebnisse aus Tiermodellen lassen sich nicht automatisch auf Menschen übertragen.

Was ist Selank?

Selank ist ein synthetisches Peptid aus sieben Aminosäuren. Seine Sequenz lautet Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, kurz TKPRPGP.

Selank wurde auf Grundlage von Tuftsin entwickelt. Tuftsin selbst ist ein körpereigenes Tetrapeptid mit der Sequenz Thr-Lys-Pro-Arg (TKPR). Selank verlängert diese Struktur um Pro-Gly-Pro (PGP).

Deshalb ist die präzise Formulierung wichtig:

Selank ist nicht Tuftsin selbst, sondern ein synthetisches Tuftsin-Analogon.

Die freie Selank-Referenzidentität wird mit der CAS-Nummer 129954-34-3, der Summenformel C33H57N11O9 und einer Molekülmasse von rund 751,9 g/mol geführt. FDA GSRS dokumentiert Selank als eigene Peptid-Entity mit der UNII TS9JR8EP1G und führt daneben eine separate Selank-Diacetat-Salzform.

Selank auf einen Blick

Die Referenzdaten beschreiben die freie Selank-Entity. Eine konkrete Salz- oder Produktform sollte chemisch nicht automatisch mit diesen Angaben gleichgesetzt werden.

Wie wirkt Selank?

Der genaue Wirkmechanismus von Selank ist nicht vollständig geklärt. Forschungsarbeiten befassen sich unter anderem mit GABAergen Signalwegen, Neurotransmitterregulation, Enkephalin-Systemen, BDNF-bezogenen Prozessen und Veränderungen funktioneller Hirnnetzwerke.

Dabei ist entscheidend, zwischen verschiedenen Evidenzebenen zu unterscheiden.

Selank besitzt damit eine ungewöhnliche Evidenzstruktur: Es gibt echte Humanstudien, gleichzeitig stammen viele populäre Mechanismus- und Nootropika-Claims aus deutlich schwächeren präklinischen Daten.

Selank und Angst – was zeigen Humanstudien?

Selank wurde tatsächlich bei Menschen mit Angststörungen untersucht. Die Humanliteratur ist damit substanzieller als bei vielen anderen experimentellen Research Peptides.

Sie besitzt jedoch klare Grenzen: Die zentralen klinischen Arbeiten sind relativ klein, stammen überwiegend aus Russland und bilden keine große moderne internationale Phase-III-Evidenzbasis.

Selank im Vergleich mit Medazepam

Eine 2008 veröffentlichte Studie untersuchte 62 Patienten mit generalisierter Angststörung beziehungsweise Neurasthenie.

30 Teilnehmer erhielten Selank, 32 wurden mit Medazepam verglichen. Zur Bewertung wurden unter anderem die Hamilton-, Zung- und CGI-Skalen eingesetzt.

Die Autoren berichteten in dieser Untersuchung über vergleichbare anxiolytische Effekte der beiden Gruppen. Zusätzlich beschrieben sie unter Selank antiasthenische beziehungsweise psychostimulierende Effekte. [1]

Das ist ein relevantes Human-Signal – aber die Aussage muss eng an die Studie gebunden bleiben.

Aus dieser Untersuchung folgt nicht:

Selank wirkt allgemein genauso gut wie Benzodiazepine.

Dafür wären größere, unabhängige, methodisch moderne und reproduzierte Studien notwendig.

Selank im Vergleich mit Phenazepam

Eine weitere klinische Arbeit aus dem Jahr 2014 untersuchte 60 Patienten mit phobisch-angstbezogenen und somatoformen Störungen und verglich Selank mit Phenazepam.

Die Autoren berichteten anxiolytische Effekte und bezeichneten zusätzlich leichte nootrope Effekte. Auch Aspekte der Verträglichkeit und Lebensqualität wurden untersucht. [2]

Diese Arbeit erweitert die Human-Datenbasis, beseitigt aber deren grundsätzliche Einschränkungen nicht:

• kleine Stichprobe,

• regional konzentrierte Forschung,

• russischsprachige Publikation,

• keine große internationale Replikationsbasis,

• keine moderne Zulassungsstudie nach heutigem westlichem Entwicklungsprogramm.

Die korrekte Zusammenfassung lautet deshalb:

Selank besitzt Human-Daten im Bereich Angststörungen, aber keine ausreichend große Evidenzbasis für pauschale therapeutische Versprechen.

Ist Selank ein Medikament gegen Angststörungen?

Die Existenz klinischer Studien ist nicht dasselbe wie eine medizinische Zulassung.

Dass Selank in bestimmten Patientengruppen wissenschaftlich untersucht wurde, bedeutet insbesondere nicht, dass daraus eine zugelassene oder empfohlene Behandlung von Angststörungen in Deutschland abgeleitet werden kann.

Für einen Research-Kontext sollte deshalb zwischen drei Aussagen unterschieden werden:

1. Selank wurde in Humanstudien bei Angststörungen untersucht.

2. Die Autoren dieser Studien berichteten bestimmte Effekte.

3. Daraus folgt keine allgemeine Therapieempfehlung oder Zulassung.

Gerade bei Peptiden ist diese Trennung wichtig, weil wissenschaftliche Forschung und kommerzielle Gesundheitsclaims häufig miteinander vermischt werden.

Selank und GABA – was ist wirklich bekannt?

Präklinische Forschung deutet darauf hin, dass das GABAerge System an den beobachteten Effekten von Selank beteiligt sein könnte. Selank sollte jedoch nicht einfach als direkter GABA-A-Rezeptor-Agonist bezeichnet werden.

Eine häufig zitierte Studie untersuchte im Frontalcortex von Ratten die Expression von 84 Genen, die an verschiedenen Formen der Neurotransmission beteiligt sind.

Nach Selank wurden Veränderungen zahlreicher Gene beobachtet. Die Autoren fanden Überschneidungen mit Veränderungen nach GABA und diskutierten eine mögliche allosterische Modulation des GABAergen Systems als einen von mehreren Mechanismen. [3]

Weitere mechanistische Arbeiten untersuchten unter anderem die Bindung von GABA an Membranpräparationen und diskutierten ebenfalls eine mögliche allosterische Beteiligung. [4]

Das ist deutlich komplexer als die im Internet häufig anzutreffende Aussage:

„Selank aktiviert den GABA-Rezeptor.“

Die vorhandenen Daten sprechen vielmehr dafür, dass GABAerge Signalwege Teil eines komplexeren neurobiologischen Wirkmechanismus sein könnten.

Wirkt Selank wie ein Benzodiazepin?

Nein. Selank sollte nicht als „Peptid-Benzodiazepin“ bezeichnet werden.

Der Vergleich entsteht aus zwei Gründen:

• Selank wurde in kleinen Humanstudien mit Benzodiazepinen verglichen.

• GABAerge Mechanismen wurden experimentell untersucht.

Das bedeutet jedoch nicht, dass beide Substanzklassen pharmakologisch identisch sind.

Benzodiazepine besitzen klar definierte Bindungsstellen am GABA-A-Rezeptorkomplex und eine umfangreiche pharmakologische sowie klinische Datenbasis. Bei Selank werden mögliche GABAerge Modulationsmechanismen diskutiert, die Evidenz ist jedoch wesentlich begrenzter.

Ähnliche untersuchte Effekte sind kein Beweis für denselben Wirkmechanismus.

Selank und Stress – was sagt die Forschung?

Selank wird häufig im Zusammenhang mit Stress diskutiert, weil Angst- und Stressreaktionen neurobiologisch eng miteinander verbunden sind.

Die Humanstudien konzentrieren sich primär auf Angststörungen und verwandte Symptome. Zusätzlich untersuchen präklinische Arbeiten stressabhängige Verhaltensmodelle, Neurotransmitter und Hirnregionen wie die Amygdala.

Eine direkte große Humanstudie mit dem Endpunkt „Stressreduktion bei gesunden Menschen“ ist daraus jedoch nicht abzuleiten.

Auch Aussagen wie:

„Selank senkt Cortisol“

sollten ohne entsprechende kontrollierte Human-Daten nicht pauschal getroffen werden.

Die derzeit sauberste Formulierung lautet:

Selank wird im Zusammenhang mit Angst- und Stressprozessen untersucht, aber ein verlässlicher allgemeiner Anti-Stress-Effekt bei gesunden Menschen ist nicht ausreichend belegt.

Selank und Fokus – verbessert es die Konzentration?

Ein zuverlässiger Fokus- oder Produktivitätsboost durch Selank bei gesunden Menschen ist nicht durch große kontrollierte Studien belegt.

Besonders interessant ist eine 2020 publizierte Studie mit 52 gesunden Teilnehmern, in der Selank, Semax und Placebo mittels funktioneller Magnetresonanztomografie untersucht wurden.

Die Forscher analysierten die Ruhe-Konnektivität verschiedener Hirnregionen, darunter:

• Amygdala,

• dorsolateraler präfrontaler Cortex,

• temporale Regionen,

• parahippocampale Bereiche.

Zwischen Gruppen und Messzeitpunkten wurden Unterschiede in der funktionellen Konnektivität beschrieben. [5]

Das zeigt, dass nach Selank messbare Veränderungen in funktionellen Hirnnetzwerken untersucht wurden.

Es zeigt aber nicht automatisch, dass Teilnehmer:

• konzentrierter arbeiteten,

• produktiver waren,

• schneller lernten,

• bessere Gedächtnistests erzielten oder

• im Alltag leistungsfähiger waren.

Veränderte funktionelle Konnektivität ist nicht dasselbe wie nachgewiesene bessere Konzentration.

Diese Unterscheidung ist zentral, weil aus Neuroimaging-Daten online häufig wesentlich stärkere Aussagen abgeleitet werden, als die Studie tatsächlich untersucht hat.

Ist Selank ein Nootropikum?

Selank wird in Teilen der wissenschaftlichen Literatur sowohl als anxiolytisches als auch als nootropes Peptid beschrieben.

Der Begriff „Nootropikum“ ist allerdings kein Beweis dafür, dass bei gesunden Menschen eine klinisch relevante kognitive Leistungssteigerung nachgewiesen wurde.

Viele kognitive Selank-Daten stammen aus:

• Tiermodellen,

• experimentellen Gedächtnismodellen,

• Stress- oder Schädigungsmodellen,

• mechanistischen Untersuchungen.

Damit ist die Aussage:

„Selank wird in der Nootropika-Forschung untersucht“

wesentlich besser belegt als:

„Selank verbessert bei gesunden Menschen zuverlässig den Fokus.“

Selank und Gedächtnis – was zeigen Studien?

Für Selank existiert eine Reihe präklinischer Arbeiten zu Lernen und Gedächtnis. Der Großteil dieser Daten stammt jedoch aus Tiermodellen.

In Wistar-Ratten wurde beispielsweise untersucht, ob Selank Lern- und Gedächtnisprozesse unter experimentell beeinträchtigten noradrenergen Bedingungen beeinflusst. Die Autoren berichteten Veränderungen verschiedener Gedächtnisparameter. [6]

Andere Arbeiten untersuchten Gedächtniskonsolidierung, Lernmodelle und experimentell ausgelöste kognitive Beeinträchtigungen.

Diese Ergebnisse können mechanistisch interessant sein.

Sie beweisen aber nicht:

Selank verbessert das Gedächtnis beim Menschen.

Für diese Aussage wäre eine entsprechende kontrollierte Humanstudie mit validierten Gedächtnisendpunkten erforderlich.

Erhöht Selank BDNF?

Eine pauschale Aussage, Selank erhöhe beim Menschen BDNF, ist nicht belegt.

BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor und ist ein Protein, das unter anderem an neuronaler Plastizität, synaptischer Anpassung und verschiedenen Prozessen des Nervensystems beteiligt ist.

Selank wurde in mehreren präklinischen Arbeiten in diesem Zusammenhang untersucht.

Eine Studie untersuchte beispielsweise die BDNF-Expression im Hippocampus von Ratten nach Selank. [7]

Eine spätere Arbeit untersuchte ein Rattenmodell mit chronischer Ethanolexposition und analysierte Gedächtnisparameter sowie den BDNF-Gehalt im Hippocampus und präfrontalen Cortex. Interessanterweise waren die beobachteten BDNF-Veränderungen kontextabhängig – ein weiterer Grund, den Mechanismus nicht zu einem simplen „BDNF-Boost“ zu reduzieren. [8]

Aus diesen Studien folgt:

Selank beeinflusst in bestimmten Tiermodellen BDNF-bezogene Prozesse.

Nicht daraus folgt:

„Selank erhöht beim Menschen BDNF.“

oder:

„Selank verbessert den Fokus, weil es BDNF steigert.“

Was ist BDNF?

BDNF ist ein neurotropher Faktor, der an Entwicklung, Erhalt und Anpassungsfähigkeit bestimmter Nervenzellen beteiligt ist.

BDNF spielt unter anderem eine Rolle bei:

• neuronaler Plastizität,

• synaptischer Anpassung,

• Lern- und Gedächtnisprozessen,

• Reaktionen des Nervensystems auf verschiedene Belastungen.

BDNF ist jedoch weder ein einfaches „Fokus-Hormon“ noch gilt automatisch:

mehr BDNF = bessere Kognition.

Biologische Signalwege sind abhängig von Hirnregion, Zeitpunkt, Ausgangszustand und experimentellem Modell.

Beeinflusst Selank Serotonin?

Selank beeinflusste in Tiermodellen serotonerge Prozesse. Daraus lässt sich keine einfache Aussage ableiten, dass Selank beim Menschen den Serotoninspiegel erhöht.

Eine Studie an Wistar-Ratten untersuchte Selank im Zusammenhang mit Lernen, Gedächtnis und dem Stoffwechsel von Serotonin.

Die Autoren beschrieben Veränderungen des Serotoninstoffwechsels in bestimmten Hirnregionen während des untersuchten Zeitraums. [9]

Andere Tierstudien zeigen, dass die Auswirkungen auf Monoamine je nach Tiermodell, Hirnregion und Ausgangszustand unterschiedlich ausfallen können.

Deshalb wäre die Aussage:

„Selank erhöht Serotonin“

zu pauschal.

Besser ist:

Serotonerge Signalwege gehören zu den präklinisch untersuchten Mechanismen von Selank.

Erhöht Selank Dopamin?

Ein reproduzierter klinischer „Dopamin-Boost“ durch Selank beim Menschen ist nicht etabliert.

Dopaminbezogene Gene und Metaboliten tauchen in verschiedenen präklinischen Arbeiten zur Neurotransmission auf. Auch hier sind die Resultate jedoch modell- und regionsabhängig.

Eine subjektive Wahrnehmung von Motivation, Ruhe oder Konzentration lässt außerdem keinen direkten Rückschluss auf Dopaminspiegel im menschlichen Gehirn zu.

Aussagen wie:

„Selank boostet Dopamin“

vereinfachen die vorhandene Forschung deshalb zu stark.

Selank und Schlaf – macht Selank müde?

Selank wird online häufig mit Ruhe, Entspannung und Schlaf in Verbindung gebracht. Die zentrale Humanliteratur zu Selank konzentriert sich jedoch deutlich stärker auf Angst- und Stresssymptomatik als auf objektive Schlafparameter.

Aus einer subjektiv als beruhigend beschriebenen Wirkung folgt nicht automatisch:

• längere Schlafdauer,

• mehr Tiefschlaf,

• verbesserte Schlafarchitektur,

• weniger nächtliche Wachphasen.

Dafür wären kontrollierte Schlafstudien mit objektiven Messverfahren erforderlich.

Eine robuste Human-Evidenz, nach der Selank zuverlässig die Schlafqualität gesunder Menschen verbessert, ist derzeit nicht etabliert.

Gibt es Studien zu Selank an gesunden Menschen?

Ja. Die wichtigste direkt relevante Studie untersuchte 52 gesunde Teilnehmer mittels resting-state fMRI.

Selank, Semax oder Placebo wurden dabei hinsichtlich Veränderungen funktioneller Hirnkonnektivität verglichen. Unterschiede wurden insbesondere in Netzwerken mit Beteiligung der Amygdala und temporaler Hirnregionen beschrieben. [5]

Das ist wissenschaftlich interessant, beantwortet aber nur eine begrenzte Frage:

Verändert sich ein funktionelles neurobiologisches Messsignal?

Die Studie beantwortet nicht umfassend:

• Verbessert Selank die Konzentration?

• Macht Selank produktiver?

• Reduziert Selank Stress im Alltag?

• Verbessert Selank das Gedächtnis?

• Verbessert Selank Schlaf?

Neuroimaging darf deshalb nicht als Ersatz für klinische Leistungsendpunkte interpretiert werden.

Ist die Selank-Wirkung wissenschaftlich bewiesen?

Selank besitzt mehr direkte Humanliteratur als viele experimentelle Research Peptides – insbesondere aus der russischen Angstforschung. Gleichzeitig bleibt die gesamte Evidenzbasis begrenzt.

Die stärksten Punkte sind:

• Humanstudien zu Angststörungen vorhanden,

• mehrere klinische Vergleiche publiziert,

• eine kleine Studie an gesunden Erwachsenen vorhanden,

• umfangreiche präklinische Mechanismusforschung.

Die größten Einschränkungen sind:

• kleine Patientenzahlen,

• geografisch stark konzentrierte Literatur,

• viele Publikationen auf Russisch,

• begrenzte unabhängige Replikation,

• viele populäre Claims beruhen ausschließlich auf Tierstudien,

• keine breite moderne internationale Zulassungsdatenbasis.

Die wissenschaftlich präziseste Zusammenfassung lautet daher:

Selank ist ein vergleichsweise gut dokumentiertes experimentelles Heptapeptid mit echten Human-Daten im Bereich Angstforschung. Für viele populäre Aussagen zu Fokus, BDNF, Serotonin, Dopamin, Schlaf und kognitiver Optimierung bei gesunden Menschen reicht die derzeitige Evidenz jedoch nicht aus.

Fazit zur Selank-Wirkung

Selank nimmt unter Research Peptides eine interessante Position ein.

Anders als bei vielen Substanzen existieren nicht ausschließlich Zell- und Tiermodelle. Kleine Humanstudien untersuchten Selank bei Angststörungen, und eine weitere Untersuchung analysierte funktionelle Hirnkonnektivität bei gesunden Erwachsenen.

Gleichzeitig sollte diese Humanliteratur nicht überschätzt werden.

Besonders Aussagen wie:

• „Selank ist ein GABA-Agonist“,

• „Selank boostet BDNF“,

• „Selank erhöht Serotonin“,

• „Selank steigert Dopamin“,

• „Selank verbessert zuverlässig den Fokus“

gehen über das hinaus, was die Daten sauber tragen.

Der belastbarste Forschungsstand lautet vielmehr:

Selank wurde beim Menschen insbesondere im Zusammenhang mit Angststörungen untersucht. GABA-, BDNF-, Serotonin-, Gedächtnis- und weitere Mechanismusdaten liefern zusätzliche Forschungsansätze, stammen jedoch zu großen Teilen aus präklinischen Modellen.

Weitere technische Informationen zur Molekülidentität finden sich beim Selank Peptid. Grundlagen zur Einordnung von Peptiden finden sich unter Peptide 101.

Häufige Fragen zu Selank

Was ist Selank?

Selank ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz TKPRPGP. Es wurde aus der Tuftsin-Forschung entwickelt und wird insbesondere im Zusammenhang mit Angst-, Stress- und neurobiologischen Signalwegen untersucht.

Welche Wirkung hat Selank?

Kleine Humanstudien untersuchten Selank bei Angststörungen. Weitere Forschung befasst sich mit GABAergen Signalwegen, Neurotransmittern, BDNF und Gedächtnisprozessen, wobei viele dieser Mechanismusdaten aus Tiermodellen stammen.

Was macht Selank im Gehirn?

Der genaue Mechanismus ist nicht vollständig geklärt. Untersucht werden unter anderem GABAerge Signalwege, Monoamine, neurotrophe Faktoren und funktionelle Hirnnetzwerke.

Wird Selank bei Angst untersucht?

Ja. Es existieren kleinere Humanstudien bei Patienten mit generalisierten, phobisch-angstbezogenen und anderen Angststörungen. Die Evidenzbasis ist jedoch relativ klein und überwiegend regional konzentriert.

Wirkt Selank beruhigend?

In klinischen und präklinischen Arbeiten wurden angstbezogene Effekte untersucht. Ein universeller beruhigender Effekt bei gesunden Menschen ist daraus nicht ableitbar.

Beeinflusst Selank GABA?

Präklinische Forschung deutet auf eine mögliche Beteiligung beziehungsweise Modulation des GABAergen Systems hin. Selank sollte jedoch nicht einfach als direkter GABA-A-Agonist bezeichnet werden.

Wirkt Selank wie ein Benzodiazepin?

Nein. Selank wurde zwar mit Benzodiazepinen verglichen und GABAerge Mechanismen werden erforscht, Struktur, Pharmakologie und Evidenzbasis unterscheiden sich jedoch deutlich.

Verbessert Selank den Fokus?

Ein zuverlässiger Fokus- oder Produktivitätsboost bei gesunden Menschen ist nicht durch große kontrollierte Studien belegt. Eine kleine fMRI-Studie zeigte Veränderungen funktioneller Hirnkonnektivität, nicht jedoch einen direkten Leistungsnachweis.

Verbessert Selank das Gedächtnis?

Mehrere Tierstudien untersuchten Gedächtnis- und Lernprozesse. Eine entsprechende robuste klinische Gedächtniswirkung beim Menschen ist daraus nicht abzuleiten.

Erhöht Selank BDNF?

BDNF-bezogene Veränderungen wurden vor allem in Tiermodellen untersucht. Ein allgemeiner BDNF-Anstieg im menschlichen Gehirn ist nicht belegt.

Beeinflusst Selank Serotonin?

Tiermodelle zeigen Veränderungen serotonerger Prozesse. Daraus folgt nicht, dass Selank beim Menschen pauschal den Serotoninspiegel erhöht.

Erhöht Selank Dopamin?

Ein klinisch etablierter Dopamin-Boost beim Menschen ist nicht nachgewiesen. Dopaminbezogene Prozesse wurden hauptsächlich präklinisch untersucht.

Wird Selank für Schlaf untersucht?

Selank wird online häufig mit Entspannung und Schlaf in Verbindung gebracht. Eine robuste Human-Evidenz für eine objektive Verbesserung von Schlafdauer oder Schlafarchitektur ist jedoch nicht etabliert.

Gibt es Humanstudien zu Selank?

Ja. Es existieren kleinere Studien bei Menschen mit Angststörungen sowie eine fMRI-Studie mit 52 gesunden Teilnehmern.

Was ist der Unterschied zwischen Selank und Semax?

Selank und Semax sind unterschiedliche Heptapeptide. Selank besitzt die Sequenz TKPRPGP und wurde aus der Tuftsin-Forschung entwickelt. Semax besitzt die Sequenz MEHFPGP und basiert auf einem ACTH-Fragment.

Quellen & weiterführende Literatur

[1] Zozulia AA et al. Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2008;108(4):38–48. PMID: 18454096.

[2] Medvedev VE et al. A comparison of the anxiolytic effect and tolerability of selank and phenazepam in the treatment of anxiety disorders. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014;114(7):17–22. PMID: 25176261.

[3] Volodina MA et al. Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission. Front Pharmacol. 2016;7:31. PMID: 26924987.

[4] V’yunova TV et al. Peptide-based Anxiolytics: The Molecular Aspects of Heptapeptide Selank Biological Activity. Curr Med Chem. 2018. PMID: 30255741.

[5] Panikratova YR et al. Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9–11. PMID: 32342318.

[6] Kozlovskiĭ II et al. Compensatory effect of selank on the mnestic functions disturbed by neurotoxic damage of the noradrenergic system of the rat brain. Eksp Klin Farmakol. 2008;71(2):3–7. PMID: 18488898.

[7] Inozemtseva LS et al. Intranasal administration of the peptide Selank regulates BDNF expression in the rat hippocampus in vivo. Dokl Biol Sci. 2008;421:241–243. PMID: 18841804.

[8] Dolotov OV et al. Selank, Peptide Analogue of Tuftsin, Protects Against Ethanol-Induced Memory Impairment by Regulating of BDNF Content in the Hippocampus and Prefrontal Cortex in Rats. Bull Exp Biol Med. 2019. PMID: 31625062.

[9] Semenova TP et al. Experimental optimization of learning and memory processes by selank. Eksp Klin Farmakol. 2010;73(8):2–5. PMID: 20919548.

Entity-Referenzen: NIH PubChem, Selank, CID 11765600; FDA Global Substance Registration System (GSRS), SELANK / UNII TS9JR8EP1G.

Regulatorischer Sicherheitskontext: U.S. Food and Drug Administration, Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Die FDA führt dort Selank acetate (TP-7) unter den zurückgezogenen Nominierungen und nennt potenzielle Fragen zu Immunogenität, Aggregation, peptidebezogenen Verunreinigungen sowie fehlende wichtige Human-Sicherheitsinformationen.

Stand der Literaturprüfung: 26. August 2026

Hinweis: Dieser Beitrag dient der wissenschaftlichen und redaktionellen Einordnung von Forschungsdaten. Er stellt keine medizinische Beratung, Therapieempfehlung oder Anleitung zur Anwendung dar.